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目的 观察银杏叶提取物EGb761对铜和高胆固醇诱导的家兔主动脉病变的保护作用.方法 采用Sparks的方法复制铜和高胆固醇家兔模型,EGb761以50 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃3 w后,苏丹Ⅲ和HE染色观察主动脉的大体和镜下形态改变,图像分析测量动脉粥样硬化面积占主动脉面积的百分比,酶法检测血清总胆同醇(TC)、甘油三酯( TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,硫代巴比妥酸( TBA)法测定血清丙二醛(MDA)水平,实时定量RT-PCR法检测肝组织LDLR和LR PI mRNA表达.结果 模型组主动脉可见明显的动脉粥样硬化改变,EGb761组动脉粥样硬化病变较模型组减轻,图像分析结果显示,EGb761组斑块面积百分比显著降低,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05).模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和MDA水平均显著升高,与正常组相比差别具有统计学意义(P<0.05);EGb761组血清LDL-C和MDA水平均显著降低,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05).EGb761组肝组织LRPI mRNA表达显著升高,与模型组相比差别具有统计学意义(P<0.05).结论 EGb761具有改善动脉粥样硬化病变的作用,其作用机制与调节血脂水平和抗过氧化损伤有关. 相似文献
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护肝中药“五田保肝液”急性毒性实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]明确护肝中药"五田保肝液"的用药安全剂量范围,为临床用药安全提供实验依据。[方法]依据中药、天然药物急性毒性实验研究技术指导原则设计实验,观察小鼠急性毒性反应,并记录其死亡情况,确定急性毒性实验中五田保肝液半数致死量(LD50)或最大给药量。[结果]半数致死量实验中未测得LD50,最大给药量实验获得小鼠最大给药量折合生药228 g/(kg·d),相当于成人临床用药量的120倍。[结论]护肝中药"五田保肝液"急性毒性反应低,临床常用药物剂量安全可靠。 相似文献
3.
[目的]观察丹酚酸B(SalB)体外干预骨髓间充质干细胞(MSCs)后细胞形态及心肌特异性蛋白肌钙蛋白T(cTnT)的表达。[方法]培养、纯化及鉴定MSCs,用SalB、5-氮胞苷组(5-aza)、SalB联合5-aza(SalB 5-aza)分别定向诱导分化,观察此过程中MSCs的形态学变化并采用免疫细胞化学法鉴定诱导后MSCs心肌特异性肌钙蛋白T(cTnT)的表达。[结果]诱导后的MSCs体积增大,增殖减慢,并出现肌管样结构;免疫细胞化学结果显示诱导后MSCs表达心肌特异性蛋白cTnT。[结论]SalB在体外定向诱导MSCs分化为心肌细胞的过程中发挥了一定的作用。 相似文献
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目的:探讨中药心复康在大鼠急性心肌梗死后对移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)的保护作用及其机制。方法:经密度梯度离心联合贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,移植前以5-溴脱氧尿核苷(Brdu)对移植细胞进行标记,术后采用中药心复康灌胃联合干细胞移植治疗。移植后2周ELISA法检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量;处死动物,免疫组织化学方法检测心肌损伤区VEGF、bFGF蛋白表达情况、Brdu阳性移植细胞数和CD34^+新生血管数。结果:心复康联合干细胞移植治疗大鼠心肌梗死,能提高移植细胞存活率(与细胞移植组比较P〈0.05),提高大鼠血清VEGF、bFGF含量(与细胞移植组比较P〈0.05),提高梗死区VEGF、bFGF蛋白表达,增加梗死区新生血管数量。结论:中药心复康对大鼠急性心肌梗死后移植干细胞有明显的保护作用,其机制可能与心复康联合干细胞移植能更有效的促进损伤区血管新生有关。 相似文献
6.
【目的】探讨中药心复康联合骨髓间充质干细胞(BMscs)移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响。【方法】经密度梯度离心和贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,术后采用中药联合干细胞移植,24h检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性,2周后超声心动仪检测大鼠心脏收缩功能[射血分数(Er)、左室短轴缩短率(Fs)、心输出量(co)1;处死动物,硝基四氮唑蓝(N—BT)染色评价梗死面积。【结果】联合治疗组较单纯细胞移植组能明显减小大鼠心肌梗死面积,降低血中MDA水平,提高SOD水平,EF、FS、CO也有不同程度改善。【结论】中药联合骨髓间充质干细胞移植较单纯细胞移植对结扎大鼠左冠状动脉前降支所致的急性心肌梗死具有更明显的保护作用。 相似文献
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目的 研究辛伐他汀对铜和高胆固醇诱导的阿尔茨海默病(AD)家兔海马淀粉样肽前蛋白(APP)mRNA表达的影响.方法 采用Sparks方法复制铜和高胆固醇诱导的AD家兔模型.辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)灌胃3 w,高效液相色谱法(HPLC)检测家兔海马胆固醇含量,实时定量RT-PCR法检测海马APP mRNA表达水平.分析海马胆固醇含量与海马APP mRNA表达的相关性.结果 模型组海马胆固醇含量及APP mRNA表达水平显著高于正常组(P<0.05).辛伐他汀组海马胆固醇含量及APP mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.05);与正常组相无显著差别(P>0.05).海马APP mRNA表达水平与海马胆固醇含量呈正相关(r=0.58,P<0.05).结论 辛伐他汀可通过降低海马胆固醇含量减少APP转录,这可能是辛伐他汀降低AD发病的机制. 相似文献
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目的 研究Wnt信号通路的核心因子β连环蛋白(β-catenin)在大鼠酒精性肝纤维化(AHF)中的表达及意义.方法 采用白酒辅以玉米油、吡唑混合食料灌胃的方法制备大鼠AHF模型,于造模12 w后,采用Masson染色法观察肝组织纤维化程度,采用Elisa法检测大鼠血清层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型胶原前蛋白(PⅢP)水平,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠肝组织β-catenin mRNA的表达.结果 正常肝组织中有少量β-catenin表达,12 w末模型组大鼠肝组织中β-catenin表达明显升高.β-catenin的表达量与肝组织纤维化程度,以及血清LN、PⅢP水平呈正相关(r =0.926,0.893,0.902,P<0.01).结论 Wnt信号通路在AHF发生发展过程中可能发挥了重要的作用. 相似文献
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[摘要] 目的 观察铜对高胆固醇模型家兔血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。方法 37只新西兰大白兔随机分成对照组(C,n=9),铜离子组(Cu,n=8),高胆固醇组(HC,n=10),高胆固醇加铜离子组(HC+Cu,n=10),对照组给予全价营养饲料100 g/d及充足蒸馏水,铜离子组给予全价营养饲料100 g/d,及充足含0.12×10-6铜离子(以硫酸铜的形式)的蒸馏水;其余家兔采用文献[1]的方法造模,高胆固醇组给予2%高胆固醇饲料(50 g普通饲料+50 g 4%高胆固醇饲料)及充足蒸馏水,高胆固醇加铜离子组给予2%高胆固醇饲料及含0.12×10-6铜离子(以硫酸铜的形式)的蒸馏水,至实验结束,共9周(食水均自由摄取)。 9周后,采用酶比色法测定各组家兔血清TC、TG 、HDL-C、LDL-C含量。结果 32只家兔纳入结果分析,每组8只。与对照组相比,HC组及HC+Cu组血清HDL-C、LDL-C、TC和TG水平均明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05);Cu组血清HDL-C、LDL-C、TC和TG水平均呈现上调趋势,但其差异无统计学意义(P>0.05)。HC+Cu组与Cu组比较,HC+Cu组血清HDL-C、LDL-C、TC和TG水平均明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05)。HC+Cu组与HC组比较,HC+Cu组血清HDL-C水平明显升高,其差异有统计学意义(P<0.05);LDL-C和TC出现上升趋势,TG出现下降趋势,但这些改变无统计学意义(P>0.05)。结论 高脂饮食可引起血脂代谢紊乱,血清微量元素铜含量的变化可进一步干扰脂代谢,其中对HDL-C的影响尤为明显。 相似文献
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目的 观察比较抗凝药物华法林和利伐沙班对非瓣膜性房颤患者血清炎性因子及微RNA-29b(miR-29b)、微RNA-223(miR-223)表达的影响。方法前瞻性选取146例非瓣膜性房颤患者,根据1∶1配对原则随机分组进行对照研究,每组73例(华法林组予以华法林,利伐沙班组予以利伐沙班)。比较两组栓塞或血栓形成、脑出血发生率、出血事件发生率及治疗前后凝血功能[凝血酶原时间(PT)、国际标准化比值(INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)]指标、血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、miR-29b、miR-223。结果疗程结束后,两组PT、TT、APTT、INR、血清miR-29b水平高于治疗前,IL-6、hs-CRP、TNF-α、miR-223水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。两组疗程结束后PT、TT、APTT、INR、血清IL-6、hs-CRP、TNF-α、miR-223、miR-29b相比,差异无统计学意义(P>0.05)。两组栓塞或血栓形成、脑出血发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。利伐沙班组出血性事件发生率低于华法林组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论华法林、利伐沙班均能改善非瓣膜性房颤患者凝血功能,降低炎性反应,调控血清miR-29b、miR-223水平,但利伐沙班有助于降低出血性事件发生率的效果。 相似文献