体外循环后鱼精蛋白不良反应的预防(附64例报告)

目的探讨体外循环不同途径给予鱼精蛋白所产生的不良反应及地塞米松对这些不良反应的预防作用。方法将 6 4例患者按给药途径及是否预防性给予地塞米松分为 4组 :A1,A2 ,B1和B2 组。A组升主动脉给药 ,B组颈内静脉给药 ;A1,B1组给予地塞米松 ,A2 ,B2 组不给予地塞米松。观察各组注射鱼精蛋白后 3,10 ,2 0 ,30min平均动脉压 (meanarterialpressure ,MAP)、平均肺动脉压 (meanpulmonaryarterialpressure ,MPAP)及气道压力(airwaypressure ,AP)的变化。结果A1组各时间点数据无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,A2 组给予鱼精蛋白 3min后血压下降 (P <0 .0 5 ) ;B1组给予鱼精蛋白 3min后血压下降 (P <0 .0 5 ) ,气道压力升高 (P <0 .0 5 ) ,B2 组给予鱼精蛋白 3,10 ,2 0min后血压明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,气道压力升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论从主动脉根部注射鱼精蛋白对血流动力学影响较静脉给药小 ,地塞米松对鱼精蛋白的副作用有一定的预防作用     

不同水平呼气末正压通气对头低位腹腔镜手术患者肺顺应性及肺氧合的影响

目的 观察不同呼气末正压通气(positive end-expiratory pressure,PEEP)对头低位腹腔镜手术患者的肺顺应性及肺氧合的影响,探讨在头低位腹腔镜手术施行PEEP的合适水平. 方法 选择ASA分级Ⅰ、Ⅱ级,择期行腹腔镜直结肠手术患者45例,根据随机数字表法分成3组(每组15例):Ⅰ组,PEEP=0;Ⅱ组,PEEP=4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa);Ⅲ组,PEEP=8 cmH2O.术中采用容量控制通气,维持PETCO2 35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),记录麻醉诱导后即刻(T0)、手术开始后10 min(T1)、各组实施不同水平PEEP干预后30 min (T2)和60 min(T3)、手术结束拔管前10 min(T4)的PETCO2、肺动态顺应性(pulmonary dynamic compliance,Cdyn),并同时抽取动脉血和深静脉血行血气分析,计算死腔通气比(dead space ventilationratio,Vd/Vt)和肺内分流率(intrapulmonary shunt,Qs/Qt). 结果 3组患者一般资料、HR及MAP差异无统计学意义(P＞0.05).3组患者Cdyn在T1时较T0时均降低(P＜0.05),Ⅱ组和Ⅲ组在T2时上升,在T4时[Ⅱ组(50.9±9.8) ml/cmH2O,Ⅲ组(58.8±13.4) ml/cmH2O]高于T0时[Ⅱ组(47.6±10.6) ml/cmH2O,Ⅲ组(51.3±10.8) ml/cmH2O](P＜0.05),Ⅲ组在T2、T3时高于Ⅰ组[T2:Ⅲ组(42.8±9.9) ml/cmH2O,Ⅰ组(29.3±8.0) ml/cmH2O;T3:Ⅲ组(42.9±10.3) ml/cmH2O,Ⅰ组(29.3±8.6) m]/cmH2O] (P＜0.05).3组的Vd/Vt在T1时均增大(P＜0.05),Ⅰ组和Ⅲ组在T4时[Ⅰ组(21.5±7.6)％,Ⅲ组(24.2±6.8)％]高于T0时[Ⅰ组(9.5±5.8)％,Ⅲ组(10.7±5.2)％](P＜0.05),而Ⅱ组在T4时[(12.2±6.8)％]同T0时[(9.9±7.8)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05),且低于同一时点Ⅰ组和Ⅲ组(P＜0.05).Ⅱ组的Qs/Qt在T4时低于Ⅰ组[Ⅱ组(12.3±6.3)％,Ⅰ组(26.2±20.8)％](P＜0.05).中心静脉血氧分压(central venous partial pressure of oxygen,PvO2)3组均逐渐上升(P＜0.05).Ⅱ组在T4时PaO2和PvO2均高于其他两组(P＜0.05). 结论 PEEP有利于头低位腹腔镜手术患者的肺顺应性及肺氧合.4 cmH2O PEEP不仅能改善肺顺应性,更有利于降低Vd/Vt和Qs/Qt,增加肺氧合.     

异丙酚、咪达唑仑复合芬太尼对海马锥体神经元γ-氨基丁酸A受体的作用

目的研究异丙酚、咪达唑仑分别复合芬太尼对大鼠海马锥体神经元γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的作用,探讨复合麻醉的机制。方法采用酶-机械法急性分离出生3~10日龄SD大鼠的海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术记录锥体神经元GABAA受体介导的Cl-电流(GABA电流,IGABA)。实验分为单纯异丙酚组(组Ⅰ)、异丙酚复合芬太尼组(组Ⅱ)、单纯咪达唑仑组(组Ⅲ)及咪达唑仑复合芬太尼组(组Ⅳ)。结果0.3~30.0μmol/L异丙酚(组Ⅰ、组Ⅱ)、0.03~100.0μmol/L咪达唑仑(组Ⅲ、组Ⅳ)能剂量依赖性地增强IGABA,两药的作用曲线呈钟形,3.0μmol/L时作用最强,与其他浓度的差异有显著性(P<0.05)。0.01μmol/L芬太尼抑制IGABA后,组Ⅱ3.0μmol/L异丙酚增强IGABA的作用较组Ⅰ更明显[电流增强率:组Ⅰ为(127.2±11.2)%,组Ⅱ为(212.5±14.9)%,P<0.05],组Ⅳ3.0μmol/L咪达唑仑的作用较组Ⅲ无明显改变(P>0.05)。结论芬太尼能够增强异丙酚对海马锥体神经元GABAA受体的作用,对咪唑安定的作用无影响。异丙酚、咪达唑仑复合芬太尼可能减轻芬太尼的神经兴奋性不良反应。     

听觉诱发电位指数及脑电双频谱指数与芬太尼复合异丙酚镇静深度的相关性

目的 分析听觉诱发电位指数（AAI）及脑电双频谱指数（BIS）与芬太尼复合异丙酚镇静深度的相关性。方法拟在全麻下行腹部手术病人45例，年龄40-55岁，随机分为3组（n=15）：异丙酚组（P组）、芬太尼2μg／kg复合异丙酚组（FP2组）以及芬太尼5μg／kg复合异丙酚组（FP5组）。P组、FP2组、FP5组分别静脉注射生理盐水5ml、芬太尼2、5μg／kg麻醉诱导。4min后以血浆靶浓度（Cp）1．0μg／ml TCI异丙酚，以后每3分钟递增0．2μg／ml，直至警觉，清醒评分（OAA／S评分）达到1分。分别于病人人室平卧10min（基础值）、注射芬太尼后4min、每次调整异丙酚Cp前即刻记录AAI、BIS、平均动脉压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、Cp、效应室浓度（Ce），并进行OAA／S评分，对AAI及BIS与OAA／S评分间进行等级相关分析。结果P组、FP2组、FP5组AAI及BIS与OAA／S评分间均呈正相关。三组间BIS与OAA／S评分间相关程度逐渐降低（P〈0．05），而组间AAI与OAA／S评分间相关程度比较差异无统计学意义。在病人对呼唤反应消失时，随着芬太尼剂量的增加，BIS逐渐升高，而AAI差异无统计学意义。结论AAI可以监测芬太尼复合异丙酚的镇静深度，而BIS则不能。     

芬太尼对大鼠海马锥体神经元GABAA受体的作用

目的探讨芬太尼对大鼠海马锥体神经元GABAA受体的作用。方法采用酶-机械法急性分离出生3-10 d SD大鼠的海马锥体神经元,用全细胞膜片钳技术记录锥体神经元GABAA受体介导的Cl-电流(GABA电流,IGABA),不同浓度的GABA和1 μmol/L GABAA受体特异性拮抗剂荷包牡丹碱诱发并确定IGABA;用不同浓度的芬太尼和1．0 μmol/L μ受体特异性拮抗剂CTAP评价芬太尼对30 μmol/L GABA诱发IGABA的影响。结果 GABA诱发内向电流(IGABA),其EC50为23．73μmol/L,荷包牡丹碱阻断IGABA;芬太尼剂量依赖性地抑制IGABA,其EC50为0．011 μmol/L,并缩短IGABA的脱敏感时间常数τdes;CTAP使芬太尼抑制GABA诱发IGABA的EC50升至0．414μmol/L;芬太尼不改变IGABA的翻转电位 ECl-(-3．0mV)。结论芬太尼可抑制大鼠海马锥体神经元GABAA受体的功能。     

Doxacurium的临床肌松及心血管效应

将１６例患根据Ｄｏｘａｃｕｒｉｕｍ剂量的不同分成两组，组１０．０３ｍｇ／ｋｇ，组２０．０５ｍｇ／ｋｇ，观察该药的肌松和心血管效应。结果起效时间分别为２４２±４２秒、１９６±３７秒，Ｔ１２５％恢复时间为６７．３±２６６分、１１６．５±３２．４分，恢复指数为５８．０±２１．３分、６９．５±２５．５分，提出组２比组１起效时间短、作用时间长。两组患均未观察到心血管及其他副反应。