原癌基因与病理性瘢痕

肿瘤发生的癌基因学说 ,是肿瘤分子生物学研究的一个新课题。目前有关癌基因的研究不仅局限于肿瘤学 ,而且发现对正常细胞的生长、分化和细胞内信息传递亦有重要的意义[1] 。部分原癌基因在组织再生、创伤愈合等过程中常被激活 ,与创伤过度愈合所致的病理性瘢痕的形成可能也有密切关系。1　癌基因 (ｏｎｃｏｇｅｎｅ)的概念[2 ]1 1　原癌基因与癌基因　癌基因一般以非激活形式普遍存在于正常细胞中 ,没有激活的癌基因称原癌基因(ｐｒｏｔｏ -ｏｎｃｏｇｅｎｅ) ,实际上是一类控制细胞生长和分化 ,编码关键性调控蛋白的正常细胞基因 ,它们在…     

病理性瘢痕中c-myc、c-fos和ras原癌基因表达的实验研究

目的 探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法 应用免疫组化SP法及图像定量分析，检测c-myc、c-fos和ras p21蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达，结果 在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc和c-fos呈强阳性表达，而ras p21蛋白在病理性瘢痕的成纤维细胞中缺乏表达。结论 ①病理性瘢痕中c-myc和c-fos癌基因受激活，可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控，并导致瘢痕增生。②ras癌基因在病理性瘢痕形成中可能不突变或不起主要作用。③病理性瘢痕只是部分原癌基因的有限制性表达，不存在多基因无限制性的共同表达可能是其较少癌变的原因。     

群体性162例毒鼠强中毒全部脱险康复的救治体会

毒鼠强 (ｔｅｒａｍｉｎｅ)中毒虽屡有成功救治的报道 ,但大批量群体性中毒且全部脱险却极鲜见报道 ,本文就群体性 1 62例中毒且全部脱险康复的救治经验报道如下。1　资料与方法1 1　一般资料　 1 62例中男 61例 ,女 1 0 1例 ,年龄 1 7～ 43岁 ,平均 2 6 9岁 ,均为同一厂职工 ,平素体健 ,系在食堂晚餐后陆续出现中毒反应。中毒至发作时间最短为 1 5ｍｉｎ。1 2　临床表现　以头晕、恶心、呕吐、腹痛及阵发性抽搐为主要表现。其中头痛、头晕、恶心 1 62例 (1 0 0 % ) ;乏力、心悸1 4 3例 (88 3 % ) ;呕吐 99例 (56 2 % ) ;腹痛 45例 (2 7 8…     

肝动脉特殊变异1例

肝动脉形态起源多变 ,作者在解剖一成年男性标本时 ,见其入肝动脉数量及起源特殊 ,报道如下 :成年男性尸体 ,防腐固定后 ,经股动脉灌注红色乳胶。其胃左动脉直接起源于腹主动脉 ,并发出直径为1.84ｍｍ的肝左动脉经肝门入肝 ,肝右动脉直接起源于肝总动脉 ,经肝总管后面入肝门 ,直径为 2 .68ｍｍ。另有 2支副肝左动脉 ,1支起自肝总动脉直径为 1.34ｍｍ ,分为 3细支经肝脏面左纵沟入肝 ;另 1支与胃右动脉共干 ,起自肝总动脉 ,直径为 1.2ｍｍ ,亦经肝脏面左纵沟入肝。查教科书及相关专著对肝动脉变异有详细分型及描述 ,但此例特殊变异未见报道 (…     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

濒死的失血休克型心脏穿透伤急诊室剖胸成功1例报告

患者男,23岁,被刀刺伤,左胸第4肋间4 cm伤口,血压0/0 kPa,处于濒死状态。伤后16 min经左前外侧切口第4肋间行急诊室剖胸术,探查见:胸腔积血2 500 ml,心包4 cm伤口,心脏2 cm伤口,左肺上叶5 cm伤口。4 min内成功地用心包做垫片缝合心脏3针。病人8 d后痊愈出院。     

缺氧对瘢痕疙瘩成纤维细胞影响的实验研究

目的 研究不同程度缺氧条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响及其与HIF-1α基因表达的关系.方法 设立不同O2浓度组,在常氧(20%)、不同缺氧(10%、5%、1%)条件下,培养瘢痕疙瘩成纤维细胞.24 h后,应用MTT法、流式细胞仪技术和羟脯氨酸比色法,分别检测各组中成纤维细胞的活力、细胞周期和胶原合成水平.结果 不同程度缺氧各组中的瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖均明显高于常氧对照组,且S期比例也增高;随着O2浓度的降低,成纤维细胞胶原合成水平逐渐增加.结论 缺氧条件下能增强瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖活力,提高胶原合成水平.这一结果 很可能是通过HIF-1α及其调控的缺氧通路产生作用.提示阻断瘢痕疙瘩内HIF-1α调控的缺氧通路有望成为预防及治疗瘢痕增生的新途径.     

关节软骨细胞三维复合体立体空间氧分压的测量

目的 探讨关节软骨细胞-琼脂糖复合体三维培养模型内最利于各部分细胞生长的氧气和葡萄糖条件,为体外工程化软骨组织的构建提供合适的能量代谢环境. 方法根据极谱电极法原则,自行制作并应用针形氧电极测定1×107、2×107、4×107个/mL 3种不同细胞密度牛关节软骨细胞-琼脂糖体外三维复合体模型内立体空间1～5 mm各个深度位置的氧分压值,每种细胞密度模型6个,重复测量3次,分析立体空间氧分压的分布情况.在相同细胞密度模型中按是否加入葡萄糖分为无糖和低糖两组,测定培养液内葡萄糖浓度对模型内立体空间氧分压的影响. 结果在3种细胞密度的关节软骨细胞-琼脂糖复合体体外三维培养模型1～3 mm深度位置范围内,氧分压梯度变化最明显,氧分压值的差值高达50 mm Hg(1mm Hg=0.13 kPa).软骨细胞密度为2×107个/mL和4×107个/mL的模型中,氧分压梯度存在,但没有1×107个/mL模型中氧分压梯度变化明显.在相同细胞密度的情况下,低糖组氧分压高于无糖组. 结论关节软骨细胞-琼脂糖复合体模型内软骨细胞的氧耗量取决于培养基中的细胞密度和葡萄糖浓度环境2个方面,最佳细胞密度在1×107～2×107个/mL之间.当氧气和葡萄糖同时存在的条件下,复合体内的软骨细胞体现出消耗葡萄糖的倾向性.     

病理性瘢痕中原癌基因c-myc和c-fos的表达

目的探讨原癌基因的表达与病理性瘢痕形成的相关性.方法应用免疫组化SP法,检测c-myc和c-fos蛋白在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异.结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的成纤维细胞中c-myc、c-fos呈强阳性表达,两组间无明显差异,而与正常皮肤对照组均有显著性差异.结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中c-myc、c-fos蛋白表达升高,存在c-myc和c-fos原癌基因的激活,可能参与了成纤维细胞的分化增殖或表型转化、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生.     

应用表达谱芯片筛选增生性瘢痕形成的相关基因

目的应用基因芯片技术筛选增生性瘢痕组织的差异表达基因，探讨异常瘢痕发生的分子机制。方法应用含有8064个人类靶基因的表达谱芯片，检测增生性瘢痕和正常皮肤组织中基因的差异表达变化，筛选出差异表达基因，应用RT-PCR验证芯片结果；建立与增生性瘢痕形成相关的基因表达谱并进行生物信息学分析。结果与正常皮肤组织相比，增生性瘢痕组织中发生显著性差异表达变化的基因有171个，其中上调99个，下调72个，涉及到各种信号传递及基因调控的改变。RT-PCR检测结果与芯片结果呈一致性趋势。结论创面过度愈合形成增生性瘢痕是一个复杂的病理生理过程，受多种基因表达调控；差异表达基因谱的建立和研究较全面反映了增生性瘢痕发生的分子生物学概貌，有助于认识异常瘢痕形成的机制。