实验性胃癌及癌前病变的病理生物学与防治系列研究

本项目通过MNNG诱发大鼠胃腺癌、前胃鳞癌及癌前病变的病理形态学动态观察、组织化学、凝集素亲合组织化学、形态定量、电镜等研究，深入探讨其病理生物学特性，继而研究大蒜、大蒜绿茶合剂、亚硒酸钠抑制MNNG诱发实验性胃癌及癌前病变，以及诱发过程对血脂、免疫功能与外周血淋巴细胞微核率的影响。通过建立人胃癌裸鼠移植模     

南岳毛尖抑制小鼠移植性S_(180)生长作用的初步研究

本研究用南岳毛尖(一级绿茶)浸泡液灌胃处理皮下移植S_(180)的Babl/c小白鼠,观察其抑瘤效果。结果表明该绿茶可明显抑制肿瘤的生长,瘤重明显轻于对照组(P<0.05);空泡变性瘤细胞数、瘤块内坏死灶数明显多于对照组(P<0.001);瘤细胞核分裂数明显少于对照组(P<0.005),对瘤细胞有较好的杀灭作用。该研究证明南岳毛尖是一种天然防癌抗癌物质,对干预肿瘤的发生和发展有重要意义。     

甲状腺滤泡性腺瘤与滤泡性腺癌形态定量分析

利用 PIPS-2 0 2 0型超清晰图象分析系统对 2 7例甲状腺滤泡性腺瘤和 2 4例甲状腺滤泡性腺癌进行胞核形态定量研究。结果显示 ,甲状腺滤泡性腺瘤与甲状腺滤泡性腺癌 8项胞核形态定量参数经统计学处理比较 ,核面积、核周长、核等效直径、核面积体积、核长径、核短径、核长短比、核形状因子等 8项指标均有高度显著性差异 ( P<0 .0 1) ,提示上述形态定量参数可作为鉴别甲状腺滤泡性良恶性肿瘤的参考指标。     

EGCG影响TNF-α诱导的NF—KB／p65入核及促凋亡效应

背景与目的：研究表明，表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate，EGCG）抗肿瘤作用机制尚不十分清楚，本研究旨在观察EGCG调节TNF—α诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子KB／p65（NF—KB／p65）的入核并发挥诱导凋亡的作用。方法：Hoechst染色法检测EGCG处理SGC-7901细胞前后凋亡的形态学改变；Westemblot方法观察EGCG作用前后NF—KB／p65蛋白在胞质内及核内的变化；流式细胞术检测EGCG调节NF—KB／p65入核前后细胞凋亡的变化；DNA ladder方法观察EGCG诱导细胞DNA断裂情况。结果：Hoechst染色法显示EGCG处理后细胞形态改变：核致密浓染或呈碎块状、苍白色。Western blot方法检测发现，10ng／ml的TNF—d作为NF—KB／p65入核的诱导剂分别作用细胞30、60、90和120min后，核内NF—KB／p65明显增多并在60min达高峰；60斗g／ml的EGCG预处理细胞不同时间（0、12、24、36和48h）后，再以TNF—d处理60min，检测发现核内NF—KB／p65明显下降并在24h达低谷；不同浓度EGCG（40、60、80和100μg／m1）预处理细胞24h后，再加TNF—d处理60min，核内NF—KB／p65呈时间依赖性下降。流式细胞术显示，10ng／ml的TNF—α处理细胞60min后，细胞凋亡率为3．7％，60μg／mlEGCG处理细胞24h后再以TNF—α处理细胞，凋亡率为16．6％；NF—KB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲（PDTC）100μmoL／L预处理30min后再以TNF—α处理细胞60min，细胞凋亡率为21．4％。EGCG60μg／ml处理细胞24h、PDTC处理细胞30min后再以TNF—α处理细胞60min，DNA凝胶电泳出现明显梯形条带。结论：EGCG能够抑制TNF—α诱导的NF—KB／p65入核，并可能通过此机制发挥诱导细胞凋亡的作用。     

病理学考试试卷分析与评价

目的通过分析南华大学2004级临床医学专业专升本学生病理学期末考试试卷,对教学质量进行评估。方法随机抽查2004级临床医学专升本学生的200份考试试卷进行统计分析。结果考试成绩呈负偏态分布,平均成绩为(78.88±8.02)分,难度为0.79,区分度为0.19。结论这份试卷能较全面地评价学生对课程的掌握程度,试题难度适中,区分度尚可,为今后提高试卷的命题水平及调整教学安排提供了经验。     

EGCG活化线粒体途径诱导人胃癌细胞凋亡

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过活化线粒体途径诱导人胃癌BGC823细胞凋亡的作用机制.方法 MTT法检测EGCG对BGC823细胞生长的影响;PI染色流式细胞术(FCM)分析测定细胞凋亡率;细胞线粒体跨膜电位(△(Ψ)m)用荧光染料罗丹明123染色FCM分析测定;Westem blot检测线粒体凋亡信号传导通路相关蛋白的表达.结果 EGCG对BGC823细胞生长有显著抑制作用,呈时间和剂量依赖性.EGCG以剂量依赖方式诱导BGC823细胞凋亡.EGCG(20μg/mL、40 μg/mL、80μg/mL)作用48 h后,BGC823细胞中△(Ψ)m降低,细胞色素c(Cyt c)释放增加,caspase-9蛋白表达增加,呈剂量依赖性.结论 EGCG通过活化线粒体信号传导途径诱导BGC823细胞凋亡.     

表没食子儿茶素没食子酸酯诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡的研究

背景与目的探讨绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)诱导人胃癌细胞裸鼠移植瘤凋亡及分子机制。方法建立人胃腺癌(SGC7901)细胞裸鼠异种移植瘤模型,用不同剂量的EGCG进行治疗,并设对照,用流式细胞分析术检测肿瘤组织中细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测肿瘤组织的凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达情况。结果裸鼠异种移植瘤治疗实验结果显示,EGCG对移植瘤生长有明显抑制作用(其中20mg/kg、EGCG抑制率54.64%与对照组比较P<0.05);PI染色FCM分析发现,EGCG20mg/kg能诱导移植瘤细胞凋亡率17.2%与对照组比P<0.05;SP免疫组织化学结果表明EGCG可上调移植瘤细胞中Bax、Caspase-3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有体内诱导人胃腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与Bcl-2/Bax比值降低导致Caspase-3的活化从而启动细胞凋亡有关。     

提高病理学课堂教学质量初探

病理学是一门在医学课程中承前启后、联系基础与临床医学的“桥梁”学科,其教学质量的好坏直接影响到学生临床课程的学习。本文就如何提高病理学课堂教学质量这个问题从激发学生学习兴趣,改革教学方法;利用多媒体技术,变更教学手段;完善课堂讲授;合理利用网络技术等方面进行探讨,旨在交流共勉,提高教学质量。     

B7-H3及其与肿瘤关系的研究进展

B7同源性3(B7-H3)是2001年新发现的B7家族成员。B7-H3mRNA广泛表达在人体各种组织中。其受体可能是髓样细胞触发受体家族的成员TLT-2。B7-H3分子的确切作用及其机制尚不确定,可能存在双重作用,即共刺激作用和(或)共抑制作用。研究发现,B7-H3蛋白在很多肿瘤组织中高表达,并与肿瘤的多种生物学特征密切相关。目前认为B7-H3是一种新的肿瘤标志物和潜在的治疗靶点。     

p16蛋白表达与胃癌浸润转移的关系

p16基因是近年来克隆出来的一个新的抑癌基因,定位于9p21,由2个内含子和3个外显子组成,全长8.5kb.3个外显子共同编码分子量为15.84kd、148个氨基酸组成的单链多肽-P16蛋白,参与正常细胞生长调控[1].研究资料表明在人类多种肿瘤细胞系及原发肿瘤中存在p16基因的异常及p16蛋白表达的缺失.本文就p16蛋白表达与胃癌浸润、转移等生物学行为的关系进行了分析,报告如下.