基于肝星状细胞调控的肝纤维化治疗机制相关研究概述

肝纤维化是多种急慢性肝病进一步发展至肝硬化、肝细胞癌的必经阶段,已成为该领域的研究重点与热点.肝星状细胞(HSCs)的激活是肝纤维化发生发展过程中的显著驱动因素,调控HSCs激活前的干预阶段(预防或抑制HSCs激活)、HSCs激活后的中间阶段(促进HSCs表型转化与免疫清除)及HSCs衰退的后期阶段(促进HSCs凋亡与...     

中西医诊治新型冠状病毒肺炎

持续数月以来,新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的侵袭给人类健康带来了巨大的危害,中国立即采取了防控救治措施,迄今已取得了阶段性的胜利,成功遏制了病毒的蔓延,在此期间中医药在治疗及预防方面做出了卓著的贡献。本文就新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的中西医结合诊治进展做一归纳。     

经方对慢性萎缩性胃炎的病名、病机和治法探讨

慢性萎缩性胃炎(CAG)是一种常见的消化系统疾病,呈逐年增长且具有年轻化发展的趋势,与胃癌的发病率呈一定的相关性。现从经方理论体系出发,对契合 CAG的中医病名进行汇总,对符合主要症状的病机进行总结,提出脾胃虚弱为发病的核心环节,因虚产生湿、痰、瘀或毒等病理产物阻滞中焦枢纽,加重脾胃损伤,又可见因实致虚,虚实兼夹或转换,进一步加重本病。在CAG治疗方面,主要从疏通中焦气机和补益中焦不足两方面入手指导选方用药。目前,现代医学对慢性萎缩性胃炎虽有一定的疗效,但长期用药后出现的不良反应和耐药情况多见,严重影响患者的健康和生活质量。研究发现,中医药治疗CAG优势明显,疗效可靠。故挖掘经方对本病的论述,加深对本病的认识,以期指导临床用药。     

中医药治疗肝纤维化的优势与特色

肝纤维化是各种慢性肝病的共同病理过程,与肝脏疾病进展相关,是影响肝脏疾病转归和肝细胞癌风险的关键因素。早期过程可逆,若不及时干预治疗,程度逐渐加重终将发展为肝硬化,甚至肝细胞癌,危及人们健康。因此,积极防治肝纤维化具有重要的意义,而肝纤维化的发病机制复杂,西医治疗单一、局限,尚缺乏疗效确切且公认的抗纤维化药物,治疗存在巨大的医疗需求。随着国内外学者的努力研究,中医药治疗成为了逆转肝纤维化和抗纤维化进展的热点和重要突破点,且发现了多靶点、多途径的优势,本文将从辩证、治法、药物配伍及与现代分子机制结合等方面详细阐述中医药治疗肝纤维化的特色和优势。     

基于“亢害承制”理论探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠细胞自噬的影响＊

目的 基于“亢害承制”理论探讨化瘀软肝胶囊干预肝纤维化模型大鼠细胞自噬的作用机制。方法 以SD雄性大鼠为研究对象，采用复合多因素方法（40% CCl₄花生油溶液皮下注射+高脂饲料+5%乙醇溶液饮水）复制肝纤维化大鼠模型8周，模型评价成功后依据随机数字表法分为正常组（NC）、模型组（Model）、秋水仙碱组（Col）、化瘀软肝胶囊低、中、高剂量组（HYRG-L、HYRG-M、HYRG-H），药物干预6周后处死，取血浆和肝组织，检测各组大鼠血清中ALT、AST，计算Liver Index水平，ELISA法检测IL-6含量的表达，天狼猩红染色观察肝组织胶原纤维沉积状况，Western Blot与免疫组织化学染色法检测α-SMA、LC3-B、Beclin-1的蛋白表达情况，RT-qPCR观察LC3-B、Beclin-1、α-SMA的基因水平变化。结果 与NC组比较，Model组大鼠肝脏组织中央静脉周围大量肝细胞脂肪变性、结缔组织增生、胶原纤维沉积，不同静脉间互相连接，形成纤维桥接，并可见炎性细胞浸润；Model组大鼠血清中ALT、AST及Liver Index水平增高（P<0.05），IL-6水平升高（P<0.05），肝脏组织中LC3-B、Beclin-1、α-SMA的蛋白与mRNA水平上升（P<0.05），与Model组相比较，Col组与化瘀软肝胶囊不同剂量组可不同程度调节ALT、AST及Liver Index水平（P<0.05，P<0.01），降低IL-6细胞因子水平，改善肝纤维化大鼠的纤维化程度，下调LC3-B、Beclin-1、α-SMA的蛋白与mRNA表达水平（P<0.05）。结论 中医学“亢害承制”理论指导下化瘀软肝胶囊抗肝纤维化的作用机制与其抑制炎症反应、阻碍HSC的过度增殖与活化、下调细胞自噬等途径有关。     

中药注射剂不良反应研究现状

自20世纪40年代起,中药注射剂因其剂量可控、疗效迅速等优点广泛应用于医疗卫生领域,但随着科学技术的进步及中医药改革的深入,与之伴随而来的一系列负面影响出现在公众视野中,并受到社会各界人士的重视与研究。本文基于文献计量学方法,从中药注射剂的起源、研究现状、不良反应分析与思考等方面,深入探索适合中药注射剂发展的现代化之路,以期更好地指导临床安全合理用药。     

基于网络药理学探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用

目的 基于网络药理学与实验动物模型验证探讨化瘀软肝胶囊对肝纤维化大鼠的肝脏保护作用。方法 通过网络药理学预测化瘀软肝胶囊治疗肝纤维化的作用靶点与信号途径。采用复合因素诱导8周建立肝纤维化大鼠模型，模型复制成功后随机分为模型组、秋水仙碱组(0.2 mg/kg)及化瘀软肝胶囊低、中、高剂量组(0.031 5、0.063 0、0.094 5 g/mL),另设空白组，药物干预6周后处死，HE染色与天狼猩红染色观察肝组织形态学变化及胶原纤维沉积状况，Western blot法检测肝组织PI3K/Akt/mTOR信号通路关键分子及LC3-B、Beclin-1蛋白表达，免疫荧光染色法检测肝组织α-SMA蛋白表达。结果 共筛选出化瘀软肝胶囊活性成分128种；预测药物与疾病共有靶点367个；蛋白相互作用PPI网络筛选出23个核心节点；富集分析结果表明，化瘀软肝胶囊主要通过调控PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等途径发挥抗肝纤维化作用。动物实验验证结果表明，与空白组比较，模型组大鼠肝组织纤维桥接形成，且伴有明显的纤维化现象，LC3-B、Beclin-1、α-SMA蛋白表达升高(P<0.01)...