腹腔镜肝切除联合微波固化治疗肝脏多发性肿瘤

目的评价腹腔镜肝切除联合微波固化治疗肝脏多发性肿瘤的有效性与安全性。方法回顾分析2014年1月至2017年5月在安徽省立医院肝脏外科腹腔镜肝切除联合微波固化治疗肝脏多发性肿瘤9例病人的临床资料。其中男性6例,女性3例,年龄42~77岁,平均年龄(56.7±11.4)岁。9例病人均采用腹腔镜切除部分肝脏,余病灶行微波固化术。观察病人术中及术后情况,记录术中出血量、手术时间、术后住院时间、术后并发症和疗效。结果 7例病人联合应用腹腔镜肝切除与微波固化,2例因出血风险大中转开腹,联合胆囊切除2例,手术时间为(191.6±42.2)min,术中出血(85.5±63.2)ml,术后住院时间(6.0±1.8)d,肝门均未阻断,术中术后均未输血。所有病人术后恢复良好,均未出现出血、胆瘘等并发症。结论腹腔镜肝切除联合微波固化作为微创手段治疗肝脏多发性肿瘤是安全、可行、有效的。     

保定地区PHC本底水平调查与分析

本文对保定地区初级卫生保健本底资料进行了分析,认为全区的卫生防病工作已有一定基础;初级卫生保健的支持体系比较薄弱,集资医疗保健覆盖率、卫生厕所普及率、行政村卫生室覆盖率是3大难点,并提出了相应对策。     

PGE2对非小细胞肺癌组织浸润T淋巴细胞中PD-1表达的影响及其机制

探讨程序性死亡受体1（PD-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织浸润CD4+和CD8+T淋巴细胞中的表达情况,阐明前列腺素E2（PGE2）对PD-1的影响及其相关机制。     

Fibulin-2在肝癌中的表达及其与MMPs、VEGF的相关性研究

目的 探讨原纤维蛋白2(Fibulin-2)在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达情况,并探究Fibulin-2对HepG2肝癌细胞的生物学变化以及对细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响.方法 对20例HCC癌组织和癌旁组织中Fibulin-2的表达水平采用Western blot和qRT-PCR检测分析.在细胞实验中,将肝癌细胞分为7组:未经处理的Normal组,进行Fibulin-2沉默处理的Si1、Si2、Si3组及其阴性对照组(Si-NC组),进行Fibulin-2过表达处理的overex-presion-Fibulin2组及其阴性对照组(overexpresion-NC组).使用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法、细胞划痕实验、Transwell法以及流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力、凋亡率;并使用Western blot检测Fibulin-2过表达或沉默后对应的MMP-2、MMP-9及VEGF的表达情况.结果 qRT-PCR及Western blot实验结果 显示,在翻译和转录水平,Fibulin-2在肝癌癌组织中的表达低于相对应的癌旁组织(P<0.05);Fibulin-2沉默组较普通肝癌组细胞中MMP-2、MMP-9及VEGF的表达水平出现相应的增高(P<0.05),肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖能力增强以及细胞凋亡率减少(P<0.05);Fibulin-2过表达组较普通肝癌组细胞中MMP-2、MMP-9及VEGF的表达水平出现相应的降低(P<0.05),肝癌细胞的迁移、侵袭、增殖能力受抑制以及细胞凋亡增加(P<0.05).结论 Fibulin-2在肝癌组织中的表达低于癌旁组织,过表达Fibulin-2可抑制肝癌细胞的恶性特征,沉默Fibulin-2则增强肝癌细胞进程.Fibulin-2可能通过调节MMP-2、MMP-9及VEGF的表达水平从而影响肝癌细胞的生物学特征.     

中医药治疗肝硬化腹水研究进展

肝硬化腹水是肝病终末期常见的并发症之一,严重影响患者的生活质量。中医药治疗肝硬化腹水历史由来已久,不仅疗效显著,而且能够弥补西医治疗上的一些不足,诸如中药敷脐等一些中医特色疗法以及特色鲜明的少数民族疗法对于肝硬化腹水的治疗具有明显优势。综述近年来中医药治疗肝硬化腹水的相关临床研究,为其更好地应用于临床提供助力。     

CEA抗原表位串联体与FL共表达基因疫苗抑制小鼠肝癌细胞体内生长的研究

目的:观察CEA抗原表位串联体与FL共表达基因疫苗抑制荷瘤小鼠肿瘤生长。方法:利用基因重组技术将CEA抗原表位三串联体和FL基因片段克隆到质粒pcDNA3.0上,肌注免疫BALB/c小鼠,观察重组基因疫苗对CEA阳性肿瘤的抑制作用、小鼠生存时间及其诱导小鼠杀伤效应细胞的活性。结果:pcDNA-triCEA625-667-sFL免疫组小鼠生存时间延长,肿瘤生长速度缓慢,瘤块较小,与对照组小鼠比较有显著性差异(P0.01);经pcDNA-triCEA625-667-sFL免疫的小鼠脾细胞对H22-CEA+的杀伤率明显升高,差异有显著性(P0.01)。结论:共表达三倍体CEA抗原表位和FL的基因疫苗可以有效抑制CEA阳性肿瘤在小鼠体内的生长,并增强小鼠杀伤效应细胞的活性。     

低氧及其下游因子miRNA-145在脐带间充质干细胞向Ⅱ型肺泡上皮细胞分化中的作用

目的：探讨低氧和转化生长因子β（TGF-β）对脐带间充质干细胞（UCMSC）向Ⅱ型肺上皮细胞（ATⅡ）分化的影响以及微小RNA-145（miR-145）在此过程中的调控作用,阐明UCMSC在损伤肺组织微环境中低氧和TGF-β的双重刺激下向ATⅡ分化的机制。方法：体外分离人UCMSC,与人肺癌细胞株A549共培养,诱导UCMSC向ATⅡ分化。采用氯化钴在体外模拟低氧环境,将细胞分为常氧诱导组和低氧诱导组,应用相差显微镜观察低氧诱导组细胞的形态变化,应用流式细胞术检测诱导细胞中ATⅡ所占百分比;在常氧诱导组和低氧诱导组中,采用定量PCR（qPCR）和Western blotting法分别检测ATⅡ特异性基因、细胞纤维化相关基因和miR-145表达水平。在低氧诱导组中,将细胞分为miR-145抑制剂组、miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组,应用qPCR和Western blotting法检测诱导后3组细胞中纤维化相关基因的表达水平。在293T细胞中分别转入miR-145前体（pre-145）和miR-145前体对照（pre-145 scramble）,应用双荧光素酶报告基因系统检测TGF-βRⅡ 3'-UTR野生型及突变型的相对荧光素酶活性（RLU）。结果：低氧诱导组中UCMSC由最初的成纤维样细胞逐渐变为扁平梭形,培养8 d后呈铺路石样上皮细胞形态,并且高表达ATⅡ表面分子标志SpC的诱导细胞所占百分率达到（94.50±3.37）%。与常氧诱导组比较,低氧诱导下ATⅡ特异性基因KGF、CK18、SpA、SpB和SpC以及miR-145表达水平明显升高（P<0.05）。在UCMSC-ATⅡ分化过程中加入TGF-β1刺激后,与常氧诱导组比较,低氧诱导组中细胞纤维化相关基因Col-Ⅰ、TGF-βRⅡ及TGFβRⅡ下游信号因子p-Smad2和p-Smad3表达水平明显下降（P<0.05）。在低氧诱导条件下,与miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组比较,miR-145抑制剂组中Col-Ⅰ和TGF-βRⅡ表达水平明显升高（P<0.05）。与TGF-βRⅡ 3'-UTR突变型比较,miR-145前体作用下TGF-βRⅡ 3'-UTR野生型的RLU降低（P<0.05）。结论：低氧能够促进UCMSC向ATⅡ分化并抑制TGF-β1引起的纤维化,其机制可能是低氧通过上调miR-145直接抑制TGF-βRⅡ表达从而阻断TGF-β1/TGF-βRⅡ信号通路。