回生口服液联合多西紫杉醇同期放化疗治疗60例食管癌临床分析

食管癌是我国发病率较高的恶性肿瘤,部分患者需要通过化疗及放疗等手段来进行治疗,但是同期化疗及放疗的毒副作用较大.回生口服液联合化疗、放疗可以提高患者的生活质量,并改善患者的免疫功能[1].我们通过同期放、化疗联合回生口服液治疗食管癌,观察近期疗效,并观察其对食管癌患者T细胞亚群的影响及同期放化疗的毒副作用.     

复方苦参注射液联合胸腺肽对血清肿瘤标志物的影响

目的复方苦参注射液联合胸腺肽疗法进行治疗,分析其对恶性肿瘤患者血清肿瘤标志物水平的影响。方法选取80例恶性肿瘤患者,按照随机数字表法均分为试验组与对照组,对照组给予复方苦参注射液治疗,试验组给予复方苦参注射液与胸腺肽联合治疗。分析2组治疗效果和血清肿瘤标志物的水平变化情况。结果试验组总有效率为92.50%,与对照组(57.50%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,试验组患者的CEA(2.19%)、AFP(2.32%)、CA724(5.01%)和CA211(2.20%)水平,与对照组患者水平(3.21%,3.33%,21.81%和3.11%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的NSE、SCC、CA125和CA199水平(14.35%,1.02%,14.27%和13.28%),与对照组水平(14.25%,1.23%,14.43%和13.33%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论恶性肿瘤患者经复方苦参注射液联合胸腺肽治疗后效果显著,对CEA、AFP、CA724和CA211血清肿瘤标记物水平影响较大。     

恶性肿瘤化疗后骨髓抑制的病机及临床治疗体会

目的：对恶性肿瘤化疗后骨髓抑制的病机以临床治疗效果进行分析和探讨。方法：选取该院2013年4月至2015年4月收治的恶性肿瘤临患者60例并对临床资料进行回顾性分析，以随机方式将两组患者分为治疗组和对照组，每组均有患者30例。对照组患者采取常规化疗治疗方法，治疗组在对照组治疗方法基础上加入药物地榆升白片对患者进行治疗，经过治疗将两组患者治疗效果进行对比分析。全部恶性肿瘤患者所患疾病主要为大肠癌、胃癌、鼻咽癌以及肺癌。结果：经过治疗，对比两组患者的血小板以及血象的干甚情况，治疗组患者明显优于对照组（P＜0．05）。结论：给予化疗后的恶性肿瘤患者药物地榆升白片进行治疗，对患者骨髓抑制有着明显改善作用，同时加快患者康复的速度，在临床中值得推广和应用。     

miRNA-613靶向VEGFA调控乳腺癌细胞吉西他滨耐药性的机制研究

目的探讨微小RNA613(miRNA-613)靶向血管内皮生长因子A(VEGFA)在乳腺癌吉西他滨(GCB)耐药性中的作用机制。方法采用GCB浓度梯度递增法体外建立人乳腺癌GCB耐药细胞株MDA-MB-231/GCB。采用LipofectamineTM 2000 脂质体法将miRNA-613 模拟物(mimics)和空质粒转染至MDA-MB-231/GCB 细胞中,分别作为转染组和空质粒转染组(NC组),将未进行任何处理的MDA-MB-231/GCB 细胞作为对照组(CTL组)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB 条件下MDA-MB-231 细胞和MDA-MB-231/GCB 细胞的增殖活性。采用MTT法、膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)/碘化丙啶(PI)双染法、划痕实验检测GCB对各组细胞增殖、迁移和凋亡的影响。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测多药耐药基因1(MDR1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因、B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)基因、Bcl-2 细胞死亡调节介质(BIM)基因、存活蛋白(survivin)基因mRNA 的相对表达量。采用双荧光素酶报告基因实验验证VEGFA与miRNA-613的靶向调控关系并通过实时荧光定量PCR法验证。结果经过6个月的诱导期,成功建立体外MDA-MB-231/GCB 耐药细胞株。不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB条件下MDA-MB-231/GCB细胞的增殖抑制率均明显低于MDA-MB-231 细胞(P﹤0.01),GCB对MDA-MB-231 细胞和MDA-MB-231/GCB 细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为1.772 μmol/L 和8.791 μmol/L,MDA-MB-231/GCB 的耐药指数(RI)为4.96;转染组MDA-MB-231/GCB 细胞miRNA-613 相对表达量高于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);不同浓度(0.1、0.3、0.9、2.7、8.1、24.3 μmol/L)的GCB条件下转染组MDA-MB-231/GCB 细胞的增殖抑制率均高于CTL 组和NC组(P﹤0.05),GCB 对CTL 组、NC组和转染组细胞的IC50分别为8.791、8.817、3.411 μmol/L;加入3.411 μmol/L 的GCB 分别作用于CTL 组、NC 组和转染组MDA-MB-231/GCB 细胞后,转染组细胞的迁移活性弱于CTL 组和NC 组(P﹤0.05),GCB 对转染组MDA-MB-231/GCB 细胞凋亡的促进作用强于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);转染组细胞survivinmRNA、MDR1 mRNA的相对表达量均低于CTL 组和NC组(P﹤0.05);miRNA-613 mimics 转染前,MDA-MB-231/GCB 细胞VEGFA mRNA 的相对表达量高于MDA-MB-231 细胞(P﹤0.05);miRNA-613 mimics 转染后,转染组MDA-MB-231/GCB 细胞VEGFA mRNA相对表达量低于CTL 组和NC 组(P﹤0.05);双荧光素酶报告基因分析结果显示,miRNA-613 mimics 转染后,野生型VEGFA 3'端非翻译区(3'-UTR)序列的报告基因质粒荧光酶活性弱于转染前。结论上调miRNA-613的表达量,可抑制VEGFA的表达,从而逆转MDA-MB-231/GCB细胞株对GCB的耐药性,可能成为乳腺癌治疗的新靶点。