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1.
螺旋CT三期扫描对肝纤维化诊断价值研究 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨螺旋CT三期扫描对肝纤维化的诊断价值。方法对66例经肝穿刺活检病理证实的慢性乙型肝炎肝纤维化患者组和42例正常对照组进行螺旋CT三期增强扫描。根据纤维化程度分期进行影像资料和相关指标的统计分析。结果肝左叶增大,肝表面形态及肝实质密度的改变,脾脏增大,门静脉增宽和侧枝循环的建立等影像学改变,随着肝纤维化严重程度的加重而有统计学差异。本研究显示57例肝纤维化患者螺旋CT三期扫描诊断肝纤维化52例,敏感性91.2%,特异性77.8%。各期肝纤维化分期准确28例,准确率49.1%;准确判断轻度纤维化(S1、S2)或重度纤维化(S3、S4)44例,准确率77.2%,诊断早期肝硬化16例,准确率84.2%。结论螺旋CT三期扫描能判断肝纤维化的程度,而且是动态观察肝纤维化的病程演进和临床随访的有效手段。 相似文献
2.
先天性肠旋转不良45例病理分型及X线诊断方法选择 总被引:2,自引:0,他引:2
对先天性肠旋转不良45例病理分型、X线平片、X线钡餐造影和钡剂灌肠诊断选择进行分析。结果平片异常37例,无异常8例。胃肠钡餐造影37例,十二指肠空肠曲位置异常18例;十二指肠、空肠上段沿中腹部呈螺旋形下降10例;空肠、小肠分布异常8例;随访至盲升结肠21例均发现盲升结肠异位。钡剂灌肠造影30例,盲肠异位29例。先天性肠旋转不良可分成两大病理类型:(1)单纯型肠旋转不良9例,无索带肘迫或中肠扭转;(2)复合型肠旋转不良36例,伴有索带压迫或(和)中肠扭转。腹部X线平片异常均为非特异性表现。钡餐造影适合于非完全梗阻病例。钡剂灌肠对十二指肠完全梗阻病例有重要价值。 相似文献
3.
4.
<正> 前脑的伏核和针刺镇痛、吗啡镇痛有关。电刺激伏核能引起痛阈明显升高。脑内存在着一个与痛觉调制有关的前脑神经线路,其中束旁核是这一线路中主要的痛觉接受中枢,束旁核还是针刺传入信号和痛觉信号相互作用的重要部位之一。伤害性刺激或针刺可分别引起束旁核内痛兴奋和痛抑制单位电活动的改变。电刺激丘脑的中央中核、中缝大核以及前脑的隔区视前区均可抑制束旁核的电活动。因而研究伏核与丘脑束旁核的 相似文献
5.
<正> Szent-Gyorgyi对于生物体内能量转移的机制提出了大胆假设,他认为蛋白质具有类似半导体的能带结构,生物体内的能量转移过程就是通过电子从满带激发至导带来实现的。此后Evans等人由理论计算出蛋白质的禁带宽度为3ev左右,而ELey等由测量蛋白质电导率与温度关系,得出一系列干蛋白质的禁带宽度约在2.6—3.1ev之间。直至目前,对蛋白质的半导体性质的研究,依旧是量子生物学工作的重要课题,而且测量蛋白质禁带宽度仍然是研究蛋白质半导体性质的一种基本方法。 相似文献
6.
一种改进的局部淋巴结试验--噻唑蓝法 总被引:2,自引:1,他引:2
局部淋巴结试验 (LLNA) :小鼠耳后皮肤受致敏性化学物质刺激后 ,耳后淋巴结细胞可发生不同程度的增殖 ,据此来评价化学品是否具有致敏性及致敏强度。该试验周期短 ,所用动物数少。近年来 ,欧洲经济合作与发展组织 (OECD) ,欧洲化学工业生态学与毒理学中心 (ECETOC)等组织将它列入评价皮肤致敏物的首选方法。但现行的LLNA ,应用受到一定限制 ,现用噻唑蓝 (MTT)取代同位素来测定淋巴细胞增殖程度 ,探讨其在评价化学品致敏性中应用的可行性。1 材料与方法1 1 动物处理 雄性Balb c小鼠 ,合格批号 :(FCXK11 0 0 0 0 0 6 ) ,由中国… 相似文献
7.
耻骨联合分离多见于妊娠和产后,症见孕妇或产妇耻骨联合疼痛,笔者经中药治疗收效满意。现结合实例进行讨论如下。例1.周某,女,28岁,1996年9月21日初诊。妊娠8个月开始感耻骨联合不适,按之疼痛,妊娠9个月时,耻骨联合疼痛加剧。妇产科诊断,耻骨联合分... 相似文献
8.
肠缺血再灌注损伤是一种常见的组织器官损伤类型,具有高发生率及病死率的特点,其致病因素与机制复杂。研究表明,线粒体DNA(mitochondrial DNA, mtDNA)释放在肠缺血再灌注损伤中起关键作用,由于共同的进化起源,mtDNA具有与细菌DNA相似结构被认为是先天免疫系统激动剂。在外部环境或细胞自身刺激下,受损线粒体可释放mtDNA进入胞质或循环,激活先天免疫多个模式识别受体以触发促炎或Ⅰ型干扰素反应。本文重点讨论了mtDNA的跨膜释放机制以及mtDNA介导先天免疫信号通路在肠缺血再灌注发生、发展中的作用,为缺血再灌注疾病的相关研究提供理论依据。 相似文献
9.
目的:研究糖皮质激素对去甲肾上腺素在孤束核对心血管活动调节的影响.方法:向内侧和中间内侧孤束核(NTS)微量注射地塞米松(Dex)、去甲肾上腺素(NE)、米非司酮及荷包牡丹碱(Bic),观察它们引起的心血管活动的变化.结果:Dex(039mmol·L-1,01μL)可以消除10min后在同一区域注射NE(8mmol·L-1,01μL)所引起的血压下降、心率减慢的效应,这种抑制作用4h内不消失.其中的快速抑制作用不能被米非司酮(466μmol·L-1,01μL)所拮抗,但可以被Bic(324μmol·L-1,01μL)所阻断.结论:Dex消除NE在NTS内引起的心血管效应,其机制可能通过GABAA受体来介导. 相似文献
10.