Effect of nuclear factor-κB p65 ASOND on I typ collagen expression and rat hepatic stellate cells proliferation

Objective Sstudy effect of nuclear factor-κB ASOND on I type collagen expression and rat hepatic stellate cells(HSC)proliferation.Methods Rat HSCs were separated by affusing and digestingof Ⅳ type collagenenzyme and density acentric method.Lipid-mediated NF-κB p65 ASOND(0.001,0.01,0.1,1μmol/L)Was transferred into rat HSCs.Toxicity of HSCs caused by NF-κB p65 ASOND and activity of LDH were determined by trypan blue staining.Proliferation affection of transferring NF-κB p65 ASOND into HSCs was determined by MTT.In different concentration NF-κB p65 ASOND.expression of Ⅰ type collagen stimulated by 1mg/L TNF-αwas determined by RT-PCR and ELISA.Results After transfection of NF-κB p65 ASODN,expression of NF-κB protein in HSCs was decreasing.Toxicity experiment indicated that NF-κB p65 ASOND of different concentration(0.001,0.01,0.1 and 1.0 μmol/L)had no effect on HSCs livability and LDH activity(P<0.05).Four different concentration NF-κ B p65 ASOND could restrain HSCs proliferation stimulated by 1 mg/L TNF-α.The expression of I type collagen and mRNA stimulated by 1mg/LTNF-αwas increased,and had a positive correlation with concentration(P>0.05).Conclusion NF-κB p65 ASOND may depress NF-κB activity to restrain HSCs proliferation and Ⅰ type collagen expression,and reduce extracellular matrix.     

大剂量维生素C治疗原发性血小板减少性紫癜26例疗效观察

原发性血小板减少性紫癜(ITP)是小儿最常见的出血性疾病。临床主要表现为皮肤、粘膜自发性出血、出血时间延长、血小板减少。过去治疗主要应用皮质激素,但疗效不满意,且长期应用副作用较大。近年来国外报道口服大剂量维生素 C(Vitc)治疗 ITP 取得了一定疗效。我院自1993年     

hNa_v1.8mRNA在三叉神经痛患者痛支神经中的表达

目的：观察河脉毒素不敏感型钠通道Navl．8 mRNA在三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)患者痛支神经中的表达。方法：利用RT—PCR技术，以β—actin为内参照，检测5例原发性TN保守治疗无效患者的痛支神经、2例行舌颌颈联合根治术患者正常耳大神经和肌肉组织中hNavl．8 mRNA的表达。结泉：hNavl．8 mRNA在TN患者痛支神经中有明显表达，而在正常耳大神经及肌肉组织中均无表达。结论：hNavl．8 mRNA在三叉神经痛支中的异常表达可能与TN的发病机制有关。     

埃索美拉唑三联与奥美拉唑三联疗法治疗Hp阳性十二指肠溃疡对比研究

目的比较埃索美拉唑三联与奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性十二指肠球部溃疡的临床疗效。方法将104例经内镜诊断并检测证实Hp阳性的十二指肠球部溃疡患者随机分为两组。埃索美拉唑组（52例）：埃索美托唑20mg＋阿莫西林1g＋克托霉素500mg，每日2次，共7d；奥美拉唑组（52例）：奥美拉唑20mg＋阿莫西林1g＋克拉霉素500mg，每日2次，共7d。疗程结束4周后复查胃镜并检测Hp，观察腹痛缓解率、溃疡愈合率、Hp根除率及用药后的不良反应等。结果埃索美拉唑组第1天和第2天腹痛缓解率分别为34．6％和59、6％，高于奥美托唑组的17.3％和38．5％（P〈0．05）。埃索美托唑组和奥美拉唑组溃疡愈合率分别为92.3％和88．5％，Hp根除率分别为88．5％和82．7％，差异无显著性（P〉0．05）。两组用药后不良反应少，有较好的安全性。结论埃索美拉唑三联疗法治疗Hp阳性的十二指肠溃疡安全有效．腹痛缓解速度优于奥美拉唑三联疗法。     

链球菌蛋白G应用于ELISA的实验研究

对酶标记链球菌蛋白Ｇ（ＳＰＧ）在ＥＬＩＳＡ的应用条件进行了研究并与ＳＰＡ作了系统比较。ＳＰＧ与ＩｇＧ结合受温度影响，３７℃结合活性高于室温和４℃；反应时间定为２ｈ反应溶液ｐＨ值升高，ＳＰＧ的结合力亦增强。在同等条件下与酶标记ＳＰＡ进行比较，结果表明ＳＰＧ对小鼠单克隆抗体、羊抗人、兔抗ＩＦＮ－γ和驴抗兔Ｉｇｇ以及牛、大鼠和人ＩｇＧ的结合力均明显高于ＳＰＡ。ＳＰＧ用于大鼠血清抗ＩＦＮ－γ抗体的检测，其阳性率和抗体滴度均大大高于ＳＰＡ。因此，ＳＰＧ作为一种广谱的、高亲和力的ＩｇＧ结合物，是应用于ＥＬＩＳＡ的理想的替代二抗。     

人α2（I）型胶原基因启动子活性研究

目的 探索器官纤维化形成中调控I型胶原基因高水平转录的启动片段及TGF-β、PDGF－BB、IGF－1等细胞因子对其活性的影响。方法 从人α2（I）胶原基因转录起始点上游－2.4kb至＋58bp的片段中，取长度不等的片段作为启动子与含氯霉素乙酰基转移酶（CAT）报告基因的质粒组成5个重组体，转染上述重组体至正常人原代培养皮肤成纤维细胞，测定细胞CAT表达水平以比较各重组体的启动子活性，同时加入细胞因子，以测定其对I型胶原启动序列的影响。结果 除－129～＋58bp序列外，其余4个重组体CAT表达水平均较高，其中－2292～＋58bp、－1476～ 58bp序列具较强启动CAT表达活性，－339～ 58bp、－616～ 58bp片段次之。TGF－β、IGF－1均能在一定程度上调人α2（I）胶原基因启动活性。结论 人α2（I）胶原基因片段－2292～ 58bp、－1476～ 58bp、－339～ 58bp有高启动活性，是进一步研究纤维化相关DNA结合蛋白的重要调控靶序列。TGF－β、IGF－1促进胶原表达，与其上调胶原基因启动活性有关。     

银屑病生物治疗研究进展

 当前医学界一致认为，银屑病是一种 T 细胞引发并维持的自身免疫性疾病，病人机体免疫系统紊乱，健康细胞受到攻击，造成临床上典型的皮肤鳞屑性炎症病变^[1]。这种慢性炎症性疾病的病理过程包括T细胞浸润、真皮血管的改变、表皮角质细胞过度增生和异常分化 。其中参与银屑病发病的 T 细胞大致经历3个阶段的变化：T细胞（CD45RO+）的初始活化；T 细胞迁移至病变皮肤；活化T 细胞释放细胞因子发挥促增殖功能。真皮内的 CD4+ T细胞及其产生的细胞因子是银屑病发病的中心环节，角质细胞与血管内皮细胞的变化只是继发于细胞免疫机制异常的一种改变^[2]。随着对银屑病发病机制及免疫学机制研究的不断深入，人们陆续开发出多种生物制剂。这些生物制剂与传统的化学制药制造出来的具有严格化学分子式的小分子药品完全不同，它们都是蛋白质大分子，可以特异性作用于T细胞活化过程中不同的信号转导分子及途径，从而阻断疾病进程。此类生物制剂均通过生物工程技术获得，按性质大致可以划分为重组单克隆抗体（单抗）、重组抗体融合蛋白、重组细胞因子或生长因子等 3 大类；根据作用于 T 细胞活化靶点的不同，又可以分为针对原发性刺激、阻断共刺激分子作用、抑制T细胞增殖、抑制有炎症介导活性细胞因子和平衡有免疫调节活性的细胞因子等 5 大类^[3-4]。生物制剂的出现，为银屑病治疗提供了新的选择，正逐步改变着皮肤科医师治疗银屑病的传统模式。本文就近几年来银屑病生物治疗方面的最新研究进展做一综述。......     

静电纺丝血管组织工程支架构建仿生血管微环境的研究进展

静电纺丝是近年来制备纳米纤维组织工程支架的主要技术,可用于多种天然或合成高分子材料的成型加工,其制备的纳米纤维支架具有体内细胞外基质(ECM)的仿生结构和特点,是最有发展前景的仿生构建细胞外基质的新技术.综述了多种静电纺丝技术以及静电纺丝支架的生物活性分子修饰在小口径人工血管的仿生微环境构建研究中的研究进展.     

Purtscher 综合征2例报道

Purtscher 综合征是指身体远隔部位损伤后,发生的一种特殊性视网膜病变。笔者先后遇到 2 例,现报道如下。 1 临床资料 例 1：费某某,男,40 岁,因外伤后左眼视力下降 40 d 入院。40 d 前因车祸致右侧额部及左侧肩胛骨线性骨折,受伤次日始左眼视物模糊,视力逐渐下降,眼前出现固定黑影。入院时眼科检查左眼视力 0.4,前节未见异常,眼底视盘轻度水肿,边界模糊不清,视网膜水肿,呈衣褶样,反光强,视盘周围可见沿各主要静脉走行的条索状出血,呈放射状,颜色淡,视盘颞侧可见数个棉绒斑,约 1/6 PD,黄斑水肿,中心凹反射消失,视野出现中心暗点;右眼视力 1.0,其它未见异常。诊断为 Purtscher 综合征。经类固醇激素、扩血管药物治疗,出院时左眼视力 1.0,眼底水肿及渗出、出血吸收。