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应用体视学方法,对庆大霉素促进小鼠缺血性肾脏的近曲小管及远曲小管上皮细胞进行体视学计量研究,结果发现,实验各组的近曲小管、远曲小管上皮细胞的体积密度(Vv)表面积密度(Sv)皆有非常显著性差异,认为近曲小管及远曲小管上皮细胞的体积和数量变化与缺血、庆大霉素毒性呈正相关,其体视学参数,可考虑为肾脏损害的诊断参考之一。 相似文献
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NGF和GM1联合应用对坐骨神经损伤大鼠初级传入神经元的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨联合应用神经营养因子(NGF)和神经节苷脂(GM1)对大鼠周围神经损伤后初级传入神经元的保护作用。方法: 选用SD大鼠96只,随机分为对照组、NGF组、GM1组和NGF + GM1组。将大鼠右侧坐骨神经切断,神经两断端相距5?mm,硅胶管桥接,用不同的药物处理后,于术后不同时间取出背根神经节进行研究。结果:4周时神经元数和神经传导速度,NGF+GM1组多于或快于其它各组(P<0.01),NGF组和GM1组均多于或快于对照组(P <0.01);8周时,各实验组多于或快于对照组(P<0.01),各实验组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:周围神经损伤后,联合应用NGF和GM1对初级传入神经元的保护作用优于单用NGF、GM1,且起效早。 相似文献
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吡格列酮对高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中CT-1的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:观察心肌营养素 1(CT 1)在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达,以及吡格列酮对其表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分组给药后,检测心肌细胞肥大的指标:心肌细胞的表面积(图像分析法)、蛋白含量(考马斯亮蓝法)、心房利钠因子(ANF) mRNA的表达(RT PCR法);同时用半定量RT PCR检测CT 1 mRNA的表达。结果:高糖高胰岛素组心肌细胞表面积、蛋白含量、ANF mRNA表达以及CT 1 mRNA水平均升高(P<0.01),而吡格列酮治疗组降低(P<0.05)。结论:高糖高胰岛素诱导的肥大心肌中CT 1表达上升,而吡格列酮能抑制其表达,推测CT 1可能参与了高糖高胰岛素所引起的心肌肥大的发生,而吡格列酮抑制心肌肥大的作用可能是通过抑制CT 1介导的。 相似文献
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目的 研究脑N受体α7亚型同源性上行性调节的药理学特征。方法 在体外培养的海马神经元中加入不同浓度的胆碱、烟碱及甲基牛扁碱 ,孵育 7d ,用γ计数器检测[12 5I]α 银环蛇毒素结合位点的变化情况。结果 胆碱(0 0 0 1~ 1μmol·L-1) ,烟碱 (>10 μmol·L-1)以及甲基牛扁碱 (>10 μmol·L-1)长期作用后 ,都可以增加 [12 5I]α 银环蛇毒素的结合量 (P <0 0 5 ) ,但对解离常数 (Kd)无影响 (P >0 0 5 )。结论 在一定浓度范围内 ,胆碱、烟碱和甲基牛扁碱长期作用可使海马神经元上的N受体α7亚型数目上调 ,且胆碱与烟碱上调α7受体的药理学特征不同。 相似文献
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目的:探测联合培养中心肌细胞对迷走神经结状神经节神经元的迁移和P物质表达的影响作用。方法:建立Wistar大鼠结状神经节与心肌细胞联合培养的模型,用倒置相差显微镜观察结状神经节与心肌细胞培养不同时间的活细胞生长状况。联合培养72、96h,用Holmes还原银染色法观察神经元的迁移,用免疫组织化学法观察P物质的表达。结果:联合培养72、96h,与单纯培养的结状神经节组织块相比,结状神经节与心肌细胞联合培养的标本中神经元迁出的数目明显增多(P<0.05)。结状神经节与心肌细胞联合培养96h,探测到了P物质免疫反应阳性神经元和神经纤维。而在单纯结状神经节组织块培养72、96h以及结状神经节与心肌细胞联合培养72h的标本中,均没有探测到P物质的表达。结论:联合培养中心肌细胞可诱导神经元的迁移和神经递质P物质的表达。神经元在形态学上的发育成熟可能需要72h就可以完成,而在联合培养中神经递质合成的发育成熟则需要96h。神经元在形态学上的发育成熟并不能代表神经递质合成的发育就已经完成。这一结果对于进一步研究心肌细胞的选择性神经支配以及神经与心肌的相互作用开辟了一条新的研究途径。 相似文献
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目的 研究神经元发育过程中离子通道电生理学特性的变化规律。方法 用膜片钳记录仪记录体外培养海马神经元在不同发育时期NMDA受体离子通道电生理学特性的变化。结果 体外培养海马神经元NMDA受体离子通道全细胞电流幅度在培养的第 3天、第 7天和第 10天 ,分别为 83 0 3± 11 2 4 pA、189 34± 4 95pA和376 5 4± 33 4 6 pA ;时间常数呈单指数拟合 ,分别为 2 4 2± 0 6 4ms、2 12± 0 5 6ms和 1 92± 0 4 3ms ;通道电流的衰减时间逐渐延长 ,需要用双指数和来拟合 ,其衰减时间常数分别为τ1=6 14± 2 6 4ms,τ2 =2 39± 0 6 2ms ,τ1=8 2 3± 3 2 4ms,τ2 =3 4 2± 0 4 6ms和τ1=9 4 7± 3 5 4ms,τ2 =4 0 2± 0 74ms。但通道的电导在不同的培养时期保持不变 ,为 34 6 0± 3 0 6pS。结论 体外培养海马神经元NMDA受体离子通道的全细胞电流 ,随着培养时间延长在一定时期内逐渐增加 ,上升时间常数逐渐缩短 ,衰减时间逐渐延长 ,而电导不变。表明离子通道经历了功能的发育成熟过程。 相似文献
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观察与测量了319个中国成人颅的眶下孔,以单孔最为多见,占88.56±1.26%。眶下孔之长径为5.16±0.06 mm(男)和4.84±0.09 mm(女);宽径为3.50±0.04mm(男)和3.25±0.05mm(女)。眶下孔居于眶下缘中点之下及中点内侧之下者分别为50.63±1.98%及49.21±1.98%。眶下孔之上缘中点至眶下缘的距离,男性为8.02±0.08mm,女性为7.45±0.10mm,男性显著大于女性。眶下孔中心至两鼻骨下缘中点的距离,男性为33.07±0.10mm,女性为31.00±0.10mm,男大于女。眶下孔开口朝向前下内及前下者,男性和女性分别为56.62%和57.80%。 相似文献
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胰岛素样生长因子 1对背根神经节神经元谷氨酸损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探测胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对背根神经节(DRG)神经元谷氨酸(Glu)损伤的保护作用。方法Wistar胎鼠DRG神经元分散培养48?h后,用Glu(200?μmol/L)造成神经元损伤,并同时给予IGF 1(10?nmol/L),观察添加IGF 1和未添加IGF 1孵育的Glu损伤的神经元的活细胞生长状况,并用流式细胞仪检测神经元的凋亡率,用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)检测细胞内钙离子荧光强度。结果用IGF 1孵育的神经元生长状况良好,凋亡率、细胞内钙离子荧光强度均低于无IGF 1孵育的标本。结论IGF 1可通过减低钙离子内流,抑制细胞凋亡,从而对Glu损伤的DRG神经元产生保护作用。 相似文献