Reexpression of nerve growth factor receptor in human traumatic injured spinal cord.

In this study, the reexpression of nerve growth factor receptor (NGFR) on paraffin sections of the human spinal cord was examined with immunohistochemical method in 18 cases with survival periods of 2 hours to 28 months after trauma. The results were as follow: the reexpression of NGFR in motoneurons of the ventral horn began on the fourth day after trauma and decreased within 30 days after trauma. However, it could still be observed in patients who survived up to 28 months. The axons in funiculus dorsalis reexpressed NGFR 7 hours to 9 weeks after injury, which may be interpreted as axoplasmic transport effect of NGFR in the spinal ganglion cells. NGFR labelled intraspinal microvessels were present in the injured spinal cord. Reexpression of NGFR in motoneurons after injury reflects an increased demand of neurotrophic factors, and an increased access exerting the physiological effects of trophic factors mediated by NGFR.     

三氧化二砷对肝癌细胞系HepG2生长及核基质蛋白的影响

目的 探讨三氧化二砷对人肝癌细胞系ＨｅｐＧ２的生长及核基质蛋白的影响。方法 应用生长指数分析和高分辨ＳＤＳ－聚丙烯酰胺交双向电泳比较用Ａｓ２Ｏ３处理后的ＨｅｐＧ２细胞主核基质蛋白的改变。结果 Ａｓ２Ｏ３抑制ＨｅｐＧ２的生长,双向电泳显示经Ａｓ２Ｏ３处理后ＨｅｐＧ２细胞内出现新的核基质蛋白,并且该蛋白是细胞特异性的。结论 核基质蛋白是某些抗癌药物的作用靶子,Ａｓ２Ｏ３抑帛 癌细胞的生长可望有用于临床     

大鼠肝再生启动阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白αmRNA、微小RNA-144-3p和3种环状RNA的表达和作用

目的 了解大鼠肝再生启动阶段CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα) mRNA、微小RNA(miR)-144-3p、rno-LOC100365958_0001、rno-Usp3_0010和rno-AC241873_0010调节肝细胞处于G0期还是G1期的途径和方法.方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性.结果 PH后0h和6h时,CEBPαmRNA的比值为4.88±0.78和1.12±0.27,miR-144-3p为1.30±0.11和2.97±0.81,rno-LOC 100365958_0001为6.99±0.55和0.16±0.05,rno-Usp3_0010为8.48±0.67和0.13±0.01,rno-AC241873_0010为11.85±0.93和0.09±0.02.CEBPα促进的G0期相关基因细胞周期蛋白依赖性激酶2相关蛋白2(CDK2AP2)为2.55±0.42和0.74±0.11,G0/G1开关2(G0S2)为3.85±0.23和0.64±0.08,信号转导子和转录激活因子1(STAT1)为2.57±0.13和1.32±0.13,转化生长因子β受体2(TGFBR2)为2.77±0.20和0.79±0.13,抑制的G0期相关基因细胞周期蛋白依赖性激酸酶抑制剂1a(CDKN1a)为0.39±0.07和0.93±0.15.CEBPα促进的G1期相关基因细胞周期蛋白G2 (CCNG2)为1.19±0.09和0.25±0.06,抑制的G1期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为0.77±0.05和2.22±0.68,血红蛋白加氧酶1(HMOX1)为1.05±0.21和4.57±0.88,MAPK14为1.01±0.15和2.01±0.32,STAT3为0.74±0.15和2.88±0.24,肿瘤坏死因子(TNF)为0.80±0.14和2.29±0.51.结论 PH后0h时,CEBPα mRNA上调,有利于CEBPα促进的G0期相关基因表达和肝细胞处于G0期.相反,PH后6h时,rno-LOC 100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPα mRNA的抑制,不利于CEBPα形成,有利于CEBPα抑制的G1期相关基因表达和肝细胞处于G1期.     

大鼠肝再生终止阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白αmRNA、微小RNA-144-3p和3种环状RNA的表达和作用

目的 了解大鼠肝再生终止阶段CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα) mRNA、miR-144-3p、rno-LOC100365958_0001、mo-Usp3_0010和mo-AC241873_0010调节肝细胞进入G1期的途径和方法.方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性.结果 PH后6h和72 h时,CEBPα mRNA的比值为1.12±0.27和2.52±0.15,miR-144-3p为2.97±0.81和0.99±0.36,rno-LOC 100365958_0001为0.16±0.05和6.78±0.62,rno-Usp3_0010为0.13±0.01和7.61±0.69,rno-AC241873_0010为0.09±0.02和7.53±0.69.CEBPα促进的G1期相关基因细胞周期蛋白G2(CCNG2)为0.25±0.06和1.10±0.22,抑制的G1期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为2.22±0.68和0.99±0.27,MAPK14为2.01±0.32和0.85±0.11,信号转导子和转录激活因子3(STAT3)为2.88±0.24和1.08±0.07,肿瘤坏死因子(TNF)为2.29±0.51和0.86±0.51.CEBPα促进的G0期相关基因G0/G2期开关2(G0S2)为0.64±0.08和4.71±0.91,磷脂酶A2-IVA(PLA2G4A)为0.42±0.13和2.83±0.62.结论 PH后6h时,rno-LOC 100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPα mRNA的抑制,不利于CEBPα形成,有利于CEBPα抑制的G1期相关基因表达和肝细胞处于G1期.相反,PH后72 h时,CEBPα mRNA上调,有利于CEBPα促进G0期相关基因表达和肝细胞处于G0期.     

促纤维增生性小圆细胞肿瘤一例

患者女,50岁,腹部包块、腹胀伴渐进性黄疸6个月。患者既往曾患肺结核、腹腔及肠系膜淋巴结结核。体格检查:体温36.8℃,全身中度黄染。全腹触及巨大包块,质硬,边界不清。白细胞7.84×109,淋巴细胞15%,中性粒细胞79.4%,血红蛋白101g/L,血沉65mm/10min。丙氨酸氨基转移酶(ALT)72.3U/L,总胆红素50mmol/L,直接胆红素47.5mmol/L,碱性磷酸酶(ALP)659U/L,r谷氨酰转肽酶(r GT)623.1U/L,甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、CA125、CA153、CA199均为阴性。B超及放射影像学检查提示:腹腔巨大包块,腹盆腔积液,左胸腔积液。腹腔穿刺细胞学检查诊断…     

成人腹腔内促纤维组织增生性小细胞瘤1例

患者女性，50岁。发现腹部包块6个月。既往曾患肺结核、腹腔及肠系膜淋巴结结核。查体：腹部左侧可触及包块，界限不清，无明显压痛。血沉65nm／h。CT及B超提示腹盆腔巨大包块，腹盆腔积液。术中见中等量淡黄色腹水，全腹腔广泛腺癌样肿块，其中2个巨大肿块占据左侧腹腔，部分横跨右腹，侵及横结肠多处，完全包裹脾、肝门，成团肿块状较固定，腹膜腔间隙、双侧卵巢、阑尾及盆底组织被大量肿块广泛浸润。     

实验性IgA肾病肾小管的超微病变

为研究ＩｇＡ肾病时肾小管上皮细胞的病变，用右旋糖酐诱发小鼠ＩｇＡ肾病。结果为：ＩｇＡ肾病的主要超微病变为肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质及血管球基膜内有电子致密物沉积。同时，肾小管上皮细胞内线粒体肿大、嵴减少、断裂或消失，内质网扩张，髓样小体增多。以上结果表明：ＩｇＡ肾病时，病变波及肾小管上皮细胞     

大鼠肝再生终止阶段肝细胞CCAAT增强子结合蛋白αmRNA、微小RNA-144-3p和3种环状RNA的表达和作用

目的 了解大鼠肝再生终止阶段CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα) mRNA、miR-144-3p、rno-LOC100365958_0001、mo-Usp3_0010和mo-AC241873_0010调节肝细胞进入G1期的途径和方法.方法 按Higgins等方法制备大鼠2/3肝切除(PH)模型,按Smedsrod等方法分离肝细胞,用大规模定量分析技术检测大鼠肝再生中肝细胞竞争性内源RNA(ceRNA)表达的变化,用Cytoscape 3.2软件构建ceRNA的相互作用网络,用ceRNA综合分析等方法解析它们表达的相关性和作用相关性.结果 PH后6h和72 h时,CEBPα mRNA的比值为1.12±0.27和2.52±0.15,miR-144-3p为2.97±0.81和0.99±0.36,rno-LOC 100365958_0001为0.16±0.05和6.78±0.62,rno-Usp3_0010为0.13±0.01和7.61±0.69,rno-AC241873_0010为0.09±0.02和7.53±0.69.CEBPα促进的G1期相关基因细胞周期蛋白G2(CCNG2)为0.25±0.06和1.10±0.22,抑制的G1期相关基因ETS变异转录因子6(ETV6)为2.22±0.68和0.99±0.27,MAPK14为2.01±0.32和0.85±0.11,信号转导子和转录激活因子3(STAT3)为2.88±0.24和1.08±0.07,肿瘤坏死因子(TNF)为2.29±0.51和0.86±0.51.CEBPα促进的G0期相关基因G0/G2期开关2(G0S2)为0.64±0.08和4.71±0.91,磷脂酶A2-IVA(PLA2G4A)为0.42±0.13和2.83±0.62.结论 PH后6h时,rno-LOC 100365958_0001、rno-Usp3_0010、rno-AC241873_0010和miR-144-3p的相互作用加强了后者对CEBPα mRNA的抑制,不利于CEBPα形成,有利于CEBPα抑制的G1期相关基因表达和肝细胞处于G1期.相反,PH后72 h时,CEBPα mRNA上调,有利于CEBPα促进G0期相关基因表达和肝细胞处于G0期.     

干片对免疫组化染色结果的影响

目的研究在免疫组化操作全程中,不同环节干片对免疫组化染色所造成的影响。方法随机抽取本科室30例乳腺癌标本,每例各切4张切片,分为4组,同时进行ER标记的免疫纽化染色：第一组按正常步骤操作;第二组在修复时人为造成干片;第三组在修复后人为造成干片;第四组在滴加一抗后人为进行干片。其余操作完全同第一组。比较四组之间阳性表达和背景强度的差异。结果修复液不足时,淹没部分基本不影响阳性表达,而未淹没部分则全部为阴性,分界明显;但背景依然清晰,未受影响。修复后晾干与正常步骤操作的结果无统计学差异（P〉0．05）。而滴加一抗后如果干片,与正常操作步骤结果比较影响很大（P〈0．01）：显色偏弱,表达不均,整张片子显得比较黄而且不太透明,边缘效应也较常见。结论在修复时不能干片．否则会造成假阴性;在冲洗步骤造成的干片,对染色结果无影响;在滴加抗体的各个步骤,必须防止干片．以避免造成假阴性及背景染色。     

干片对免疫组化染色结果的影响

目的研究在免疫组化操作全程中,不同环节干片对免疫组化染色所造成的影响。方法随机抽取本科室30例乳腺癌标本,每例各切4张切片,分为4组,同时进行ER标记的免疫组化染色:第一组按正常步骤操作;第二组在修复时人为造成干片;第三组在修复后人为造成干片;第四组在滴加一抗后人为进行干片。其余操作完全同第一组。比较四组之间阳性表达和背景强度的差异。结果修复液不足时,淹没部分基本不影响阳性表达,而未淹没部分则全部为阴性,分界明显;但背景依然清晰,未受影响。修复后晾干与正常步骤操作的结果无统计学差异(P>0.05)。而滴加一抗后如果干片,与正常操作步骤结果比较影响很大(P<0.01):显色偏弱,表达不均,整张片子显得比较黄而且不太透明,边缘效应也较常见。结论在修复时不能干片,否则会造成假阴性;在冲洗步骤造成的干片,对染色结果无影响;在滴加抗体的各个步骤,必须防止干片,以避免造成假阴性及背景染色。