单剂量匹罗卡品诱导小鼠癫痫及其海马神经损伤的研究

目的 探索不同剂量匹罗卡品单次腹腔注射对诱发小鼠癫痫及对海马损伤的影响，为癫痫建模提供参考。方法将100只健康的C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、3个不同剂量匹罗卡品(250 mg/kg、290 mg/kg、350 mg/kg)腹腔注射组。比较3组的建模成功率、死亡率，通过免疫组化染色观察神经元和胶质细胞的数量变化，分析海马区组织的病变情况。结果 匹罗卡品250 mg/kg组小鼠的Racine评分4级以上发作率为12%，无死亡; 290 mg/kg组小鼠的4级以上发作率为70%，死亡率为32%; 350 mg/kg组小鼠的4级以上发作率为86%，死亡率为56%。免疫组化染色结果显示:与正常对照组相比，3个不同剂量匹罗卡品组小鼠诱发癫痫后，神经元数量均显著减少，小胶质细胞和星形胶质细胞数量均显著增加;但250 mg/kg组小鼠的活化小胶质细胞数量无显著变化，而其他两组显著增多。结论 匹罗卡品290 mg/kg单次注射诱发小鼠癫痫模型的成功率较高、死亡率较低，且海马区损伤明显，可以作为癫痫小鼠建模的参考方法。     

大剂量静脉滴注免疫球蛋白联合大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗格林-巴利综合征的临床疗效观察

目的观察大剂量静脉滴注免疫球蛋白联合大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗格林-巴利综合征的临床疗效。方法将入选患者按入院顺序随机分为免疫球蛋白联合甲基强的松龙组(治疗组)和对照组,并于治疗前、后14、28d分别进行临床日常生活活动能力评分,并观察其副反应。结果治疗组日常生活活动能力评分14d为(73.0±16.52)分及28d为(84.1±15.5)分,而对照组14d为(53.3±21.07)分及28d为(64.9±20.02)分。2组治疗前、后14、28d比较分别有显著性差异(P<0.01),且治疗组与对照组比较也有显著性差异(P<0.05);仅1例出现轻微血糖升高,治愈后恢复正常。结论大剂量静脉滴注免疫球蛋白联合大剂量甲基强的松龙冲击疗法治疗格林-巴利综合征明显有效。     

阿司匹林联合银杏叶制剂对老年高脂血症脂质及血流变的影响

目的：观察阿司匹林联合银杏叶制剂对老年高脂血症脂质、脂蛋白代谢及对血液流变学的影响.方法：将264例老年高脂血症患者随机分为两组.治疗组138例,口服银杏叶片、阿司匹林;对照组126例,口服复方丹参片.结果：降低血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂蛋白α（LPα）治疗组优于对照组（P＜0.05）;改善动脉硬化指数优于对照组（P＜0.05）.改善血液流变学多项指标两组与治疗前比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：阿司匹林联合银杏叶制剂具有调节老年高脂血症患者脂质和脂蛋白代谢,改善血液流变学的作用.     

丹参对缺血再灌注后神经细胞的保护作用及其机制研究

目的 :观察丹参 (SalviaMiltiorrhiza)对神经细胞缺血再灌注后核因子κB(NF κB)表达的影响。方法 :用丹参对体外培养的类缺血神经细胞进行干预治疗后再复氧 ,用流式细胞仪检测NF κB的表达。结果 :流式细胞仪检测显示缺血再灌注组和丹参治疗组NF κB的表达分别为 (38.7± 4 .83) %和 (2 0 .8± 3.2 4 ) %。有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :丹参对NF κB具有显著的抑制作用     

PPAR-γ在自发性高血压大鼠血管平滑肌表达的增龄性变化

目的研究过氧化物酶体活化增殖受体γ（PPAR-γ）在自发性高血压大鼠（SHR）动脉血管平滑肌的表达随龄性变化。探讨PPAR-γ与高血压的发生发展关系。方法采用免疫组织化学方法检测PPAR-γ在不同周龄SHR血管组织表达变化。同时培养大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）。用RT—PCR检测PPAR-γmRNA。用Western Blot分析PPAR-γ蛋白在不同周龄大鼠原代及低代培养的VSMCs表达。采用同龄同种系正常血压的京都种大鼠（WKY）作为对照组。结果PPAR-γ在SHR血管组织的表达有随着鼠龄增加而增强的趋势。而24周与16周相比表达不再增加，PPAR-γ在4周和24周SHR和WKY表达差异无统计学意义。而8周和16周SHR的PPAR-γ表达明显高于WKY．在VSMCs。4周、8周和16周SHR和WKY的PPAR-γmRNA以及蛋白表达随着鼠龄的增加而增加．4周和24周SHR与WKY相比PPAR-γ mRNA以及蛋白表达差异无统计学意义。但是PPAR-γ表达量在8周、16周SHR VSMCs表达高于WKY，24周时在SHR VSMCs表达不再增加。表达量与同龄WKY相当。结论PPAR-γ的表达随着血压、血管平滑肌增殖和鼠龄的变化而有所不同。此变化提示PPAR-γ参与了高血压的发生发展。     

P-选择素在大鼠全脑缺血再灌注微血管内皮细胞损伤中的作用

目的 探讨P-选择素（P-selectin)在大鼠全脑缺血再灌注血管内皮细胞损伤过程中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组和脑缺血30min再灌注1h,3h,6h,12h,24h,48h,72h组，动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法，用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注不同时间点FⅧ相关抗原（vWF)的表达以标记内皮细胞损伤与修复过程，同时用原位杂交方法检测P-选择素mRNA的表达变化。结果 假手术对照组未见P-选择素mRNA表达，脑缺血再灌注后1h表达出现上调，12-24h达高峰，72h仍有表达，FⅧ相关抗原在假手术组呈强阳性表达，脑缺血再灌注后3h表达下降，24-48h表达最低，72h表达开始恢复，结论 脑缺血再灌注微血管内皮细胞损伤主要发生在早期，此过程中P-选择素mRNA表达上调，说明P-选择素参与了脑缺血后内皮细胞的损伤过程。     

抑癌基因p16、Rb的表达与胆囊癌预后的关系

目的 研究抑癌基因p16及Rb的表达与胆囊癌预后的关系。方法 用SP免疫组化法同步检测41例胆囊癌患者抑癌基因p16及Rb的蛋白表达。结果 p16与Rb蛋白表达阳性组生存率明显优于阴性组。结论 p16及Rb在胆囊癌的预后判定中具有重要价值，同步检测两者的预后价值优于单一检测。     

依达拉奉联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的临床观察

目的探讨依达拉奉联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死的疗效。方法将70例进展性脑梗死患者随机分为两组,治疗组在常规治疗的基础上用依达拉奉30mg加入0.9%的盐水中静脉滴注,2次/日,连用14d;同时联合低分子肝素钙5000U皮下注射,1次/12h,连用7d。对照组在常规治疗的基础上加用低分子肝素钙5000U皮下注射,1次/12h,连用7d。于治疗前及治疗14d后分别进行临床疗效及神经功能缺损评分。结果两组于治疗前后神经功能缺损评分均有下降,治疗组与对照组相比,有显著性差异（P〈0.05）。结论依达拉奉联合低分子肝素钙治疗进展性脑梗死疗效显著,有助于患者神经功能缺损的恢复。     

脑梗死运动障碍患者早期康复治疗与氧化应激的关系

目的研究脑梗死早期运动障碍患者经过康复治疗后,体内氧化应激水平的改变并探讨其机制。方法回顾性对比分析2010年3月至2012年12月本院神经内科住院的脑梗死早期康复治疗患者与未做康复治疗患者各45例临床资料,采用临床神经功能缺损程度评分标准评定脑患者的病情严重程度,检测入院时及治疗后血中ROS、SOD水平,对日常生活活动能力(Barthel指数)及运动功能(FMA)进行评定,并做出统计学分析。结果治疗前两组患者间FMA评分、Barthel指数、血清中ROS及SOD水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),经过不同治疗3周后,两组患者间FMA评分、Barthel指数、血清中ROS及SOD水平较治疗前均有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死后康复锻炼可降低体内氧化应激,减轻其对机体的损害作用。     

脑缺血再灌注后IL-8与微血管炎症损伤关系的实验研究

目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)在大鼠全脑缺血再灌注(ischemia reperfusion，IR)血管内皮细胞损伤过程中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组和脑缺血30min再灌注1、3、6、12、24、48、72 h组，动物模型采用全脑缺血模型三血管阻塞法，用免疫组化法检测脑组织IR不同时间点层粘连蛋白表达以标记锻血管损伤与修复过程，同时用原位杂交方法检测IL-8mRNA的表达变化。结果 IR后1hIL-8mRNA表达出现上调，24h达高峰。层粘连蛋白在假手术组呈强阳性表达，IR后3h表达下降，24～48h表达最低，72h表达开始恢复。结论 IR微血管炎症损伤主要发生在早期，此过程中IL-8mRNA表达上调，说明IL-8参与了脑缺血后微血管炎症损伤过程。