miR-126抑制结肠癌增殖及侵袭转移的功能研究

目的：研究 miR-126在体内是否具有抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移的功能。方法利用慢病毒载体构建稳定过表达miR-126的结肠癌细胞系 HCT116,将实验组及对照组细胞分别进行裸鼠皮下及尾静脉成瘤体内实验。结果成功构建稳定过表达 miR-126细胞系 HCT116;裸鼠皮下成瘤实验结果显示过表达 miR-126实验组皮下移植瘤瘤体平均体积明显小于其对照组瘤体体积（P ＜0．05）;尾静脉成瘤组中稳定过表达 miR-126实验组肺部转移灶的平均数目、面积均明显小于其对照组（P＜0．05）。结论裸鼠移植瘤实验证实 miR-126在体内具有抑制结肠癌细胞增殖及侵袭转移的作用。     

下呼吸道淀粉样变1例

<正>患者,女,60岁。因反复咳嗽、间断发热4个月,活动后气促2个月在当地医院行胸部CT提示右肺中叶感染。行抗感染及正规抗结核治疗2个月,患者症状反复,病灶无吸收,并逐渐出现活动后气短,行支气管镜检查提示右中叶支气管腔狭窄,考虑支气管内膜结核,行氩等离子体凝固(APC)治疗。因咳嗽加重并痰中带血,气短无缓解,肺部CT示感染加重,故转至我院。入院查体:颈部浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音粗糙,右中     

支气管镜介入救治气管淀粉样病变1例报道

支气管肺淀粉样变临床罕见,现报道本院成功救治确诊气管淀粉样病变1例患者,以提高临床医生对该病的认识及介入方法综合应用的能力。
　　1临床资料
　　患者,男,54岁,因反复咳嗽1年,活动后气喘1个月,呼吸困难2d入院。1年前无明显诱因出现咳嗽,干咳为主,无胸闷、气喘,无发热、盗汗,在当地医院拍胸片及胸部CT 均未见明显异常,查血常规红细胞沉降率正常,行抗感染治疗无效,诊断考虑咳嗽变异型哮喘,加用阿斯美胶囊及强的松片口服,患者症状减轻,但停药后易反复。近1个月出现活动后气喘,当地医院诊断考虑支气管哮喘,抗感染、平喘治疗无效,症状仍逐渐加重。近2d突发呼吸困难,自诉以吸气困难为主,不能平卧,来本院进一步诊治。入院后体检：神志清楚,端坐位,呼吸24次／分,口唇轻度紫绀,颈静脉无怒张,喉部及双肺可闻及吸气相鼾音,未闻及湿性啰音,心率118次／分,节律齐,腹软,无压痛,双下肢无水肿。既往无高血压病、冠心病、糖尿病病史。入院后查胸部（气管）增强CT 扫描加三维重建提示气管壁增厚、管腔狭窄、气管前壁占位,增强扫描呈不均匀强化,狭窄段长约48．01 m m ,考虑气管癌可能性大（图1、2）。血常规示白细胞6．14×109／L ,中性粒细胞76％,血色素120 g／L ,红细胞沉降率28 mm／h ,肝、肾功能正常,心肌酶谱、凝血功能正常。肺癌标志物癌胚抗原（CEA）、神经元特异性希醇化酶（NSE）、细胞角蛋白片段19（Cyfra211）全部为阴性。输血前一套全部为阴性。静息状态下经皮血氧饱和度87％（未吸氧）。因患者病变位置较高、近声门,且淀粉样病变易复发,累及全程气道病变多见,不倾向外科手术切除,故选择支气管镜下介入治疗。术前向患者及家属充分说明介入治疗的必要性及术中风险,取得患者及家属的理解与配合。急诊全身麻醉下置喉罩,呼吸机辅助通气,支气管镜经喉罩进镜检查：气管距声门约2．5 cm可见气管上段新生物向腔内生长,阻塞管腔约95％,外径5．6 mm气管镜可挤入,肿物基底宽,表面凹凸不平,狭窄段长约3．5 cm（图3）。     

胸部CT正常的慢性咳嗽的临床诊断思维

慢性咳嗽是呼吸科患者就诊的常见原因。通常慢性咳嗽是指疗程超过八周以上的咳嗽,咳嗽是唯一的或主要的临床症状,患者无相应的慢性呼吸系统疾病史,胸部体检和胸部CT都无明显异常,常规抗感染治疗或止咳效果差或易反复。     

β-连环蛋白与抑癌基因ING1蛋白在肺癌组织中的表达

目的观测β-连环蛋白(β-catenin)及抑癌基因ING1的蛋白表达产物p33~(ING1)在肺癌中的表达。方法纳人40例肺癌组织标本(肺癌组)和10例正常肺组织标本(对照组),采用免疫组化SP法检测β-catenin及p33~(ING1)蛋白在2组中的表达,并分析p33~(ING1)蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系。结果肺癌组和对照组p33~(ING1)阳性表达率分别为57.5%和100.0%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组中β-catenin阳性表达率为81.2%,异常表达率为64.4%,p33~(ING1)与β-catenin阳性表达率呈正相关(r=0.6324,P<0.05)。p33~(ING1)表达与性别、年龄、病理组织学类型等无关(P>0.05),而与分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移等有关(P<0.05)。结论β-eatenin的异常表达及p33~(ING1)表达与肺癌发生发展密切相关;联合检测其表达水平的变化对肺癌的早期诊断、恶性程度判断及基因介导治疗等方面均有重要指导意义。     

常见慢性咳嗽病因及其诊断探讨

目的 探讨常见慢性咳嗽的病因及疾病表现的临床意义,为经验性治疗提供依据.方法 按慢性咳嗽的病因诊断流程对160例患者的病因构成进行分析,比较常见病因慢性咳嗽患者的咳嗽时相、性质、诱发因素及相关伴随症状,统计方法采用U检验,计算P值.结果 共入选160例2009年1月至12月宜昌市中心人民医院呼吸科门诊慢性咳嗽患者,其中常见病因分布依次为咳嗽变异性哮喘(CVA) 72例占45.00％、上气道咳嗽综合征(UACS) 54例占33.75％、嗜酸性粒细胞性支气管炎(EB) 14例占8.75％、胃食管反流性咳嗽(GERC)9例占5.63％,其他病因共11例、占6.87％.不同病因组临床表现有差异.CVA患者夜间咳嗽构成比为52.8(38/72),明显高于其他病因;UACS患者以白天咳嗽为主,70.2％伴有鼻后滴流症状,且绝大部分伴有鼻炎相关症状或有鼻炎病史,高于其他各组;GERC患者饮食相关咳嗽占66.7％,77.8％伴有反流症状明显高于其他病因组;上述症状差异均有统计学意义.但EB患者临床症状无特异性.结论 各种病因的慢性咳嗽具有一定的临床特征,慢性咳嗽病因构成及咳嗽时相、部分伴随症状对病因诊断具有一定的参考价值.     

小分子化合物ITE对肺癌H446干细胞增殖的作用及机制研究

目的:探讨小分子化合物I T E对人小细胞肺癌H446干细胞增殖的作用及机制.方法:免疫荧光法检测人肺癌H446干细胞中Oct4蛋白的表达.MTT法测定ITE对肺癌H446干细胞增殖的影响.Western blot法检测ITE对Oct4和Bcl-2蛋白表达的影响.结果:与H446亲本细胞相比,富集干细胞中Oct4的表达明显增加(P<0.05).与DMSO组相比,ITE呈浓度梯度依赖性地降低H446富集干细胞活力,20μM的ITE处理24 h可降低富集干细胞活力至0.46±0.03(P<0.05).与Control组相比,ITE显著下调富集干细胞中Oct4及Bcl-2蛋白表达(均P<0.05).结论:小分子化合物IT E可通过下调干细胞转录因子Oct4和凋亡抑制基因Bcl-2,抑制人H446干细胞的增殖.     

PTPN22 1858C/T基因多态性与肺结核易感性关系的Meta分析

目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型22(protein tyrosine phos-phatase nonreceptor 22,PTPN22)1858C/T基因多态性与肺结核(TB)易感性的关联。方法 计算机检索Pubmed、EMABSE、CJFD、CBM、CNKI、VIP及万方数据库,检索时间截至2023年3月1日,收集关于PTPN22 1858C/T基因多态性与肺结核易感性的病例-对照研究,初步筛查出10篇文献。按照纳入和排除标准,由两名评价者分别对相关文献进行选择,以及资料进行提取和进行质量评价,采用RevMan 5.1和Statal 2.0软件进行Meta分析。结果 5个病例-对照研究最终被纳入,其中病例组851例,对照组976例。在本研究的3种遗传模型中,纳入的结果同质性均较好。Meta分析结果在各遗传模型中显示,PTPN22 1858C/T基因多态性与肺结核易感性的关联有统计学意义(显性遗传模型：CT+TT vs CC:OR=0.39,95%CI 0.23～0.67;共显性遗传模型：CT vs CC:OR=0.39,95%CI 0.23～0.67;T vs C:OR=0....     

疑诊为肺癌1例变应性肉芽肿性血管炎报道

正变应性肉芽肿性血管炎(allergic angitis granulomatosis,AGA或Churg-Stuauss syndrome,CSS)是一种主要累及中、小动脉和静脉,以哮喘、血和组织中嗜酸性粒细胞增多、嗜酸细胞性坏死性血管炎伴有坏死性肉芽肿为特征的系统性血管炎~[1]。1951年由Churg和Strauss两位病理学家首先报道,故又称CSS。该病临床少见,国外报道发病率为2.2-6.8/