舒喘灵治疗病态窦房结综合征27例分析

对２７例病态窦房结综合征病人用舒喘灵治疗进行观察，结果舒喘灵可有效地提高窦房结以及房室交界区心率，并部分减少快慢综合征中因折返所致的室上速发作。提示认真选择适应症及注意副作用，舒喘灵可为治疗病态窦房结综合征的一个较为有效药物。     

舒喘灵治疗病态窦房结综合征27例分析

舒喘灵为选择性β_2受本兴奋药,临床上主要用于平喘,同时有兴奋心脏、提高心率、改善心脏传导作用,并可扩张血管,增加心脏输出量.1988年以来,笔者用舒喘灵治疗病态窦房结综合征27例收到一定效果,现总结如下:1资料与方法1.1 临床资料:27例病窦中男16例,女11例,年龄22～67岁.病因为心肌炎后遗症、心肌病、药物毒副作用、胶原系统疾病、冠心病及原因不明等.全部病例均有不同程度的心悸、胸闷、乏力、头昏及记忆力减退,10例有黑矇症状,2例有阿斯发作史.无室上性心动过速,发作时心率均低于50/分.心电图示有窦性心动过缓、窦房传导阻滞、房室交界区逸博.其中有4例以室上速就诊,3例以房颤、心室率低于70次/分合并Ⅱ度房     

p38／Fas／FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用

目的探讨p38／Fas／FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用。方法SD大鼠20只随机分成2组（假手术组、模型组）,每组10只。结扎冠状动脉左前降支,30min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型。对心肌组织进行苏木精一伊红（H—E）染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹（WesternBlotting）检测Fas、Fas配体（FasL）、p38促分裂素原活化蛋白激酶（p38MAPK）以及磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡模型。结果H—E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多。结论心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38MAPK和P—p3SMAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas／FasL／p38MAPK途径实现的。     

16例心肌梗塞后阵发性心房纤颤病人的治疗观察

对16例心肌梗塞后阵发性心房纤颤(房颤)病人,在常规扩张冠状动脉、降低血液粘度、控制心律失常治疗基础上,适当限制静脉补液量,服用利尿剂,口服卡托普利降低心房内压力。通过5年住院观察及门诊随访,与常规治疗比较可减少心肌梗塞后合并房颤和房颤发作频率,缩短房颤持续时间。1 临床资料1.1 一般资料:16例病人男9例,女7例,年龄52~86岁。广泛前壁心肌梗塞2例,前壁心肌梗塞5例。急性心肌梗塞期出现房颤7例,恢复期出现房颤9例。心功能Ⅰ级5例,心功能Ⅱ     

纳洛酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas?FasL表达的影响

目的:观察纳洛酮(naloxone,Nal)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和纳洛酮处理组(Nal组)。原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Fas、FasL蛋白表达;光镜下观察心肌组织病理学的改变。结果:与Sham组相比,IR组可见大量心肌细胞凋亡,Fas、FasL蛋白表达显著增加(P<0.01)。与IR组相比,Nal组心肌细胞凋亡显著减少,Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.01)。IR组见心肌组织呈大小不等的灶性坏死,Nal组心肌坏死不明显。结论:心肌缺血再灌注时Fas、FasL表达介导心肌细胞凋亡,纳洛酮通过抑制Fas、FasL蛋白的表达而减少细胞凋亡从而起到保护心肌的作用。