多烯磷脂酰胆碱和虎杖对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果

目的 检测中西药物对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果。方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠12w诱发NAFLD．然后转以基础饲料饲养．并分别进行4w的中药虎杖提取液和西药多烯磷脂酰胆碱水溶液干预及蒸馏水对照灌喂。提取脂肪组织总RNA并逆转录（reversely translation, RT）成为cDNA。通过实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, Real-time qPCR）方法检测肿瘤坏死因子α （tumor necrosis factor α, TNF-α）mRNA相对水平，并以生化方法测定肝脂含量，通过t检验分析数据的差异。结果 虎杖干预显著降低脂肪组织TNF—α mRNA相对水平（P〈0．05）和肝组织总胆固醇脂含量（P〈0．05）。多烯磷脂酰胆碱的干预对于降低肝组织的甘油三酯和总胆固醇含量的效果不显著（P〉0．05），但它显著增加了脂肪组织的TNF—α mRNA相对水平（P〈0．05）。结论 虎杖可以调节NAFLD大鼠的肝脂代谢，降低脂肪组织的TNF—α mRNA水平，改善肝细胞的脂类变性状况。多烯磷脂酰胆碱可增加NAFLD大鼠脂肪组织的TNF—α mRNA水平。     

GbE抑制哮喘大鼠炎症细胞浸润的实验研究

目的观察银杏叶提取物（GbE）对哮喘大鼠炎症细胞浸润的抑制作用。方法以10%的卵蛋白（OVA）致敏并诱喘实验大鼠后,分别以银杏叶提取物、氨茶碱及生理盐水干预,另设正常对照组,记录各组大鼠行为症状,两周后处死模型,计算各组大鼠血液中白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞（EOS）及肺组织切片炎症细胞浸润情况。结果银杏叶干预组、氨茶碱干预组大鼠哮喘症状较哮喘组轻。银杏叶干预组、氨茶碱干预组、哮喘组和正常对照组血WBC和EOS依次为（9.45±1.66）×109/L和（3.54±1.10）%、（8.29±2.22）×109/L和（2.26±1.64）%、（12.99±2.46）×109/L和（3.28±1.60）%;（7.29±1.89）×109/L和（1.86±1.19）%。经t检验银杏叶干预组、氨茶碱干预组和正常对照组间WBC无显著差异（P〉0.05）,但分别与哮喘组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;EOS各组间比较均无显著差异（P〉0.05）。各组肺组织切片均有不同程度的炎症细胞浸润,以哮喘组为甚。结论银杏叶提取物能降低哮喘大鼠血液WBC含量并减轻肺组织WBC浸润,但未明显改变EOS。     

多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织相关基因表达的影响

目的 在脂肪组织基因表达水平上分析多烯磷脂酰胆碱对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制.方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠诱发NAFLD并进行多烯磷脂酰胆碱干预,通过RT-qPCR方法 检测实验大鼠脂肪组织瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平,并以t-检验进行数据统计分析.结果 干预组瘦素mRNA相对水平高于对照组(P>0.05),干预组肿瘤坏死因子αmRNA相对水平显著高于对照组(P<0.05),所有干预组样品的脂联素、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA均未被检测到.结论 多烯磷脂酰胆碱有助于增加瘦素基因的表达并适用于肥胖原因所致的NAFLD病例.     

非酒精性脂肪性肝病患者脂联素基因表达的变化

脂肪组织是一个复杂、重要、非常活跃的代谢和内分泌器官。脂肪组织与胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）相关的超重和（或）肥胖、2型糖尿病和非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）等代谢综合征密切相关，其机制可能是通过脂肪组织储能量和分泌众多的细胞因子和激素起作用。近年研究发现，血清脂联素（adiponectin）水平下降与2型糖尿病和心血管疾病有关，但与NAFLD关系、对脂肪组织脂联素基因表达和NAFLD的关系尚少见报道，本文探讨NAFLD患者的脂肪组织脂联素基因表达变化及血脂联素水平和发病中作用。     

虎杖苷吸入剂对哮喘大鼠肺组织TNF-α和Eotaxin基因表达的影响

目的分析虎杖苷吸入剂对支气管哮喘大鼠模型TNF-α和Eotaxin基因表达调控的作用机制和干预效果。方法以10%的卵蛋白（OVA）和3%的氢氧化铝混合液腹腔注射实验大鼠2次致敏, 然后以2%的OVA诱喘,并进行虎杖苷和氨茶碱干预及生理盐水对照实验两周。通过RT-QPCR方法检测各组实验大鼠肺组织TNF-α mRNA和Eotaxin mRNA的相对水平,以t检验统计分析各项实验数据。结果虎杖苷干预组大鼠的哮喘症状得到明显缓解,其肺组织TNF-α和Eotaxin mRNA的相对水平（0.0005&#177;0.00039, 0.0006&#177;0.00035）比哮喘对照组（0.0165&#177;0.01268, 0.0280&#177;0.02488）和正常对照组（0.0017&#177;000101, 0.0055&#177;0.00209）均有所下降,但差异不显著（P〉0.05, P〉0.05; P〉0.05, P〉0.05）。结论虎杖苷吸入剂可降低哮喘大鼠肺组织的TNF-α和Eotaxin基因表达水平,有助于改善哮喘症状。     

多烯磷脂酰胆碱对NAFLD大鼠脂肪组织瘦素基因表达的影响

目的以分子生物学方法检测药物干预对NAFLD大鼠基因表达的影响.方法以多烯磷脂酰胆碱和蒸馏水灌喂NAFLD大鼠进行干预与对照实验,为期4周.提取大鼠脂肪组织的总RNA并逆转录成为cDNA,通过实时定量PCR方法检测两组大鼠的瘦素mRNA相对水平的变化.结果干预组大鼠脂肪组织瘦素mRNA的相对水平比对照组有所增加,但差异不显著(P＞0.05).结论多烯磷脂酰胆碱有助于增加脂肪组织瘦素mRNA水平和改善肝血脂质代谢.     

盐酸二甲双胍对非酒精性脂肪肝大鼠脂肪组织相关基因表达的影响

目的:从基因表达水平上分析盐酸二甲双胍对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制。方法:以高脂饲料饲喂雄性Wistar大鼠诱发NAFLD,并分别进行盐酸二甲双胍干预与蒸馏水灌胃对照,每组8只,为期4周。通过逆转录和定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)方法检测脂肪组织中脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平并进行t检验。结果:与对照组比较,药物干预组脂联素mRNA相对水平略有上升(P>0.05),瘦素mRNA和TNF-αmRNA相对水平显著下降(P<0.05)。2组样品中均未检测到抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA。结论:盐酸二甲双胍可能主要是通过促进脂联素基因表达和抑制TNF-α基因表达来调节肝脏脂肪代谢、改善肝细胞脂肪变性和炎症反应,从而发挥其对NAFLD的干预作用。     

虎杖苷吸入剂对哮喘大鼠模型炎性细胞的影响

目的分析虎杖苷吸入剂对支气管哮喘大鼠模型的干预效果。方法以10%的卵蛋白（OVA）和3%的氢氧化铝混合液腹腔注射实验大鼠2次致敏,然后以2%的OVA诱喘并进行虎杖苷和氨茶碱干预及生理盐水对照实验两周。观察实验大鼠诱喘和药物干预后的行为变化和肺组织切片、检测各组大鼠心室血中白细胞（WBC）、嗜酸性粒细胞（EOS）、嗜碱性粒细胞（BASO）、中性粒细胞（NEUT）和淋巴细胞（LYM）的数量变化。结果在诱喘过程中,虎杖苷干预组大鼠的哮喘症状得到明显改善,虎杖苷干预组大鼠EOS、LYM和MONO数量［（0.1339&#177;0.01794）&#215;109/L,（6.5440&#177;0.49530）&#215;109/L,（0.2148&#177;0.08287）&#215;109/L］较哮喘对照组大鼠的EOS、LYM和MONO［（0.1948&#177;0.02454）&#215;109/L,（8.0090&#177;0.71166）&#215;109/L,（0.2946&#177;014257）&#215;109/L］有所下降（P〈0.05,P〉0.05,P〉0.05）,且与正常对照组水平（0.1257&#177;0.02454,6.9610&#177;0.97243,0.1974&#177;0.11765）接近。结论虎杖苷干预能够有效改善哮喘大鼠模型的哮喘症状。     

虎杖提取液干预对NAFLD大鼠脂肪组织相关基因表达的影响

目的 在基因表达水平上分析虎杖提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠模型的干预效果及其作用机制.方法 以高脂饲料饲养Wistar大鼠诱发NAFLD,然后转以基础饲料饲养,并对NAFLD大鼠进行虎杖提取液干预与对照实验.通过RT-qPCR方法检测干预组和对照组大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、抵抗素和解偶联蛋白2的mRNA相对水平,以t检验分析两组间数据的差异.结果 干预组大鼠脂肪组织瘦素mRNA和脂联素mRNA相对水平比对照组有所下降(P>0.05;P>0.05).干预组大鼠脂肪组织的肿瘤坏死因子α mRNA相对水平比对照组显著下降(P<0.05).所有对照组样品均可检测到解偶联蛋白2 mRNA,而只有个别干预组样品可检测到较低水平的解偶联蛋白2 mRNA.干预组和对照组样品均未检测到抵抗素mRNA .结论 虎杖是TNF-α的抑制药物,可有效改善肝组织的脂肪变性和炎症的状况.     

脂肪组织瘦素基因与非酒精性脂肪肝的研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者脂肪组织瘦素mRNA基因表达水平和胰岛素抵抗与血浆瘦素等的相关性。方法行熳性胆囊炎、胃溃疡、腹股沟疝等择期手术的NAFLD患者21例、对照组患者24例,于术中取少许腹部皮下和网膜脂肪组织送检。应用SYBR Green I实时定量逆转录聚台酶链反应法检测瘦素mRNA的表达水平,用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数,用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素和胰岛素水平。结果NAFLD和对照组瘦素基因表达值分别为1．32±0．12、0．99±0．05,1．10±0．09、0．87±0．13；瘦素基因表达和胰岛素抵抗指数与血浆瘦素浓度直接关联(r值分别为0．72、0．69,P值均＜0．05)。结论脂肪组织瘦素基因高表达是高瘦素血症的主要原因,肥胖和非肥胖的NAFLD患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗,提示瘦素抵抗与胰岛素抵抗一样和NAFLD发病密切相关。