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腹腔注射蝇蕈醇和荷包牡丹碱对异丙酚小鼠翻正反射的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察腔注射γ-氨基丁酸A(GABAA)受体激动剂蝇蕈醇和(或)其拮抗剂荷包牡丹碱对异丙酚致小鼠翻正反射消迭持续时间及ED50的影响。方法:①40只小鼠随机分为4组,每组10只,分别腹腔注射生理盐水10ml/kg、蝇蕈醇0.5mg/kg、荷包牡丹碱4mg/kg。蝇蕈醇0.5mg/kg 荷包牡丹碱4mg/kg,15min后静注20mg/kg异丙酚,记录小鼠翻正反射消失持续时间。②57只小鼠随机分为4组,如下腹腔注射药物后,测定异丙酚使小鼠翻正反射消失的ED50值。结果:腹腔注射0.5mg/kg蝇蕈醇明显延长异丙酚致小鼠翻正反射消失的时间(P<0.05);并降低ED50值(P<0.05);4mg/kg荷包牡丹碱对异丙酚致小鼠翻正反射消失的持续时间和ED50值皆无明显影响,但可部分拮抗蝇蕈醇对异丙酚麻醉的增强作用。结:GABAA受体可能不是异丙酚全麻作用的主要靶位。 相似文献
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异丙酚与氯胺酮联合应用的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的;研究异丙酚(propofol,P)和氯胺酮(ketamine,K)的相互作用。方法:观察P对K引起的小鼠入睡率及睡眠时间的影响;研究P对K镇痛效应的影响;以序贯法研究不同剂量的P对小鼠静脉注射K的半数致死量(LD50)的影响,并探讨P对清醒家兔静注K的呼吸循环效应的影响。结果:P可增大K引起的小鼠入睡率(P<0.01);延长小鼠睡眠时间(P<0.01),且呈剂量依赖关系;种测痛方法均显示P增强K的镇痛作用(P<0.05);P可拮抗兔静注K所致的血压高和心率增快效应(P<0.01),而加重K的呼吸抑制作用(P<0.01)。在所用剂量范围内P对小鼠静注K的LD50无明显影响。结论:P可增强K的催眠和镇痛作用,拮抗K的循环兴奋作用,而不减小K的LD50。提示二者合用于临床静脉复合全麻是合理的,但需注意呼吸的管理。 相似文献
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鞘内注射哌唑嗪对氯胺酮抗伤害作用的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨脊髓α1 受体和氯胺酮(Ket, 37. 5mg·kg-1,ip)抗伤害作用的关系。方法 用热水甩尾法观察大鼠鞘内预先注射α1 受体拮抗剂哌唑嗪(Pra, 10, 30μg)对Ket抗伤害作用的影响。并用c fos基因免疫组织化学技术,观察Ket对痛刺激诱发的大鼠脊髓c- fos表达的调节作用及鞘内预先注射Pra(30μg)对Ket调节作用的影响。结果 鞘内单独注射各剂量Pra对动物痛阈均无明显影响(P>0 .05), 鞘内预注Pra(10μg)对Ket抗伤害作用无明显影响(P>0 .05)。而鞘内预注Pra(30μg)则可明显减弱Ket抗伤害作用(P<0 .05)。痛刺激前给予Ket明显减少背角各层Fos免疫阳性神经元的数量(P<0 .05),Ket对痛刺激诱发的脊髓ⅠⅣ层c fos表达的抑制作用可被鞘内预注Pra所减弱(P<0 .05)。结论 脊髓α1 受体参与Ket抗伤害作用。 相似文献
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目的 观察将Marsh成人药代参数靶控输注异丙酚用于小儿术中镇静的安全性和可行性,评价脑电双频指数(BIS)与镇静程度的相关性.方法 选择ASA Ⅰ级无神经精神系统疾患择期行腹股沟斜疝修补术小儿20例,所有患者术前均不用镇静药.常规监测血压、心电图、脉搏血氧饱和度(SpO2),连接脑电监护仪监测BIS.用TCI技术输注异丙酚镇静,用镇静警醒评分(OAA/S)评价镇静程度.充分镇静后,实施骶管或硬膜外阻滞.记录不同时点的血压、心率、BIS、OAA/S、丙泊酚预期理论浓度(Cp)以及诱导时间、苏醒时间、丙自酚用量及并发症.结果 平均诱导时间为(即清醒至OAA/S≤1)(302.6±60)s,相应BIS为66±10;靶控后恢复时间(即停药至OAA/S≥2)(14.6±3.3)min,相应BIS为86.2±6.0;异丙酚诱导剂量(1.9±0.7)mg/kg,异丙酚维持剂量(8.3±3.3)mg·kg-1·h-1,异丙酚目标浓度保持在2~3 mg/L,术中BIS值保持在62±11.诱导及维持中血压、心率稳定,未出现呼吸抑制(SpO2≥95%).BIS与镇静评分的相关性较好.结论 Marsh成人药代参数靶控输注异丙酚用于小儿术中镇静安全有效,BIS是较好的镇静程度监测指标. 相似文献
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氯胺酮对大鼠不同脑区NOS活性和NO产量的影响△ 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解氯胺酮对大鼠脑NOS活性和NO产量的影响。方法16只SD大鼠,随机分为二组,分别ip生理盐水10ml/kg(对照组)和氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定NOS活性和NO产量。结果大鼠ip氯胺酮100mg/kg能明显抑制小脑、大脑皮层、海马的NOS活性和减少NO的产量( 相似文献
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延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响,并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法:采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为4组:假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组,每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查,第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果:常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7.76,2.21,6.37,P&;lt;0.01-0.05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4.75,2.90,P&;lt;0.01~0.05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示,即各组成活神经元数与假手术组之比):延迟性低温组[(42&;#177;7)%]较常温缺血组[(5&;#177;1)%]多(t=13.00,P&;lt;0.01),不及即刻低温组[(66&;#177;10)%](t=5.20,P&;lt;0.01)。海马CA1区中间神经元计数:延迟性低温组[(60&;#177;9)%]较常温缺血组[(10&;#177;4)%]多(t=13.20,P&;lt;0.01),不及即刻低温组[(77&;#177;16)%]多(t=2.45,P&;lt;0.05)。海马CA1区外侧成活神经元计数:延迟性低温[(71&;#177;13)%]和即刻低温组[(80&;#177;14)%]之间无差别(t=1.25,P&;gt;0.05),均较常温组[(23&;#177;5)%]多(t=9.14,t=10.14,P均&;lt;0.01)。结论:延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死,但作用不及即刻低温。 相似文献
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目的 通过在内侧视前区(mPOA)微量注射NMDA,观察其对异丙酚睡眠作用的影响,探讨异丙酚睡眠作用机制。方法 SD大鼠42只,随机分为6组:NS组、2%二甲基亚砜(DMS0)组、异丙酚组、NMDA 10pmol组、NMDA 20pmol组、异丙酚+NMDA 20pmol组,记录并分析睡眠EEG变化。结果 微量注射异丙酚80 ng显著增加2 h内总睡眠时间,主要为延长非快动跟睡眠时期,缩短睡眠潜伏期。给予不同剂量NMDA时,2 h内总睡眠时间显著缩短,睡眠潜伏期延长。NMDA20pmol可拮抗异丙酚诱发的睡眠,主要缩短非快动眼睡眠时期,对快动眼睡眠无明显影响。结论 在mPOA微量注射NMDA可拮抗异丙酚的睡眠作用。 相似文献
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氯胺酮抗惊厥的作用机制 总被引:2,自引:2,他引:0
目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。 相似文献
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