芬太尼静脉复合麻醉临床应用240例体会

芬太尼静脉复合麻醉临床应用２４０例体会忻州地区医院（０３４０００）武俊，孙艳霞七十年代后期强力短效的镇痛药芬太尼应用于临床麻醉，并得以迅速发展。我院自１９８４年开始，以“芬太尼—安定—司可林”为基本处方的静脉复合全麻施行各种手术１５６０例，取得良好效...     

乙肝病毒垂直传播途径的研究进展

乙型肝炎 (ＨＢ)已成为世界上广泛流行的传染病 ,我国感染尤为严重 ,现约 1 2亿人携带乙肝病毒 (ＨＢＶ)。乙肝病毒的垂直传播不仅造成人群中众多的乙肝表面抗原 (ＨＢｓＡｇ)的携带者 ,而且是引起胎婴儿感染的重要原因 ,严重威胁我国出生人口的质量 ,也是导致成人慢性肝炎、肝硬化以及肝癌的重要因素[1] 。因此各国学者对其作了大量的研究工作并获得了重大进展 ,现将近年对乙肝病毒垂直传播及防治的研究状况作如下综述。目前公认的ＨＢＶ垂直传播的方式主要分为两类 :母婴传播和父婴传播。1　母婴传播母体是胎儿生长发育的必要环境 ,母体通…     

超声靶向微泡破坏技术介导基因JNK1在小鼠肝癌细胞株中表达及对细胞迁移和侵袭作用的研究

目的探讨应用超声靶向微泡破坏(UTMD)技术介导小鼠肝癌细胞株Hca-P JNK1基因的表达以及肝癌细胞迁移和侵袭。方法构建并鉴定pCDNA3.1-JNK1载体。将小鼠肝癌细胞株Hca-P分组如下:A组(空白对照组),B组(质粒组),C组(脂质体+质粒组),D组(超声微泡+质粒+超声辐照组),E组(脂质体+超声微泡+质粒+超声辐照组)。采用倒置荧光显微镜观察各组细胞的转染率,荧光定量PCR和Western Blot法检测JNK1的基因和蛋白质表达水平,以CCK-8法检测5组细胞的细胞活性,应用Transwell实验检测各组细胞的体外迁移和侵袭能力。结果成功构建了pCDNA3.1-JNK1载体。各组转染率比较:E组均大于B、C、D组(P均0.05),C、D组转染率均高于B组(P均0.05),C、D组之间差异无统计学意义(P0.05)。E组JNK1 mRNA和蛋白表达水平均高于其他各组(P均0.05);E组细胞活性、迁移和侵袭能力均高于其他各组(P均0.05)结论 UTMD技术结合脂质体转染法可以提高pCDNA3.1-JNK1载体转染小鼠肝癌细胞株Hca-P的效率,加大基因JNK1表达的上调幅度,增强细胞活性、迁移和侵袭能力。     

超声靶向破坏微泡技术介导小鼠肝癌细胞株JNK1基因表达、细胞迁移和侵袭抑制

目的: 探讨应用超声靶向破坏微泡 (UTMD) 技术介导小鼠肝癌细胞株JNK1基因的表达、细胞迁移和侵袭抑制的作用,阐明其作用机制。方法: 构建并筛选RNA干扰效果最好的短发夹RNA(shRNA)。将小鼠肝癌细胞株Hca-F分为正常Hca-F细胞组、shRNA质粒组、脂质体组、超声微泡结合超声辐照组及脂质体结合超声微泡加超声辐照组。采用倒置荧光显微镜观察各组细胞转染率,荧光定量PCR和Western blotting 法检测JNK1基因mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞的细胞活性,应用Transwell 实验检测各组细胞的体外迁移能力。结果: 脂质体结合超声微泡加超声辐照组细胞转染率高于shRNA质粒组、脂质体组和超声微泡结合超声辐照组(均P<0.05),脂质体组和超声微泡结合超声辐照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。脂质体结合超声微泡加超声辐照组JNK1 mRNA和蛋白表达水平低于其他各组(P<0.05);脂质体结合超声微泡加超声辐照组细胞活性和平均穿膜细胞数均低于其他各组(P<0.05)。结论: UTMD技术结合脂质体转染法可以提高小鼠肝癌细胞株JNK1 shRNA的转染效率,增强其对基因表达、细胞活力、迁移和侵袭能力的抑制。     

犬急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡

目的应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase3表达的变化。方法健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组于第1对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase3的表达。结果结扎30min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P<0.01)。并出现收缩后压缩(postsystoliccompression,PSC),再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P<0.05)。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P>0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P<0.01)。缺血区心肌细胞Caspase3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P<0.01),再灌注组Caspase3表达进一步增强(P<0.01)。结论急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能。     

颈椎管狭窄症围手术期护理体会

目的探讨颈椎管狭窄病人行减压手术前后的护理经验和效果。方法对204例因不同原因导致颈椎管减压手术的病人实行整体护理。结果204例病人完全康复者180例。部分康复者12例，恢复较差者（合并多种并发症）12例，优良率95．6％。结论颈椎管狭窄病人由于围手术期的细心观察与护理是配合治疗保证病人康复的重要举措。     

定量组织速度及应变率成像评价犬不同程度心肌缺血的实验研究

目的评价定量组织速度(QTVI)及应变率成像(SRI)对冠脉狭窄的诊断价值。方法11只开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)建立心肌缺血模型。分别于基础状态、缺血状态(LAD狭窄50%,75%,100%)。采集连续3个心动周期的组织速度图,用QTVI及SRI软件分析左室各节段纵轴方向上收缩期QTVI及SRI曲线的变化。结果非LAD节段:缺血状态下各项指标较基础状态无显著改变。LAD节段:与基础状态比较,LAD狭窄50%时收缩期峰值速度(Vs)略有减少,但无统计学意义(P>0.05),而心尖段收缩期峰值应变率(SRpeak)显著减少或矛盾运动(P<0.05)。LAD狭窄75%时Vs及SRpeak明显减少,差异有显著意义。LAD狭窄100%时,SRpeak几乎接近基线水平。结论QTVI及SRI可以作为定量评价心肌缺血导致的心肌局部功能异常的方法。     

氨茶碱注射液与盐酸莫西沙星氯化钠注射液配伍的稳定性

目的考察氨茶碱注射液与盐酸莫西沙星氯化钠注射液配伍的稳定性。方法在25℃与37℃温度下,采用紫外双波长分光光度法测定氨茶碱与莫西沙星配伍液的含量,测定其pH并观察外观、性状变化。结果尽管在8h内配伍液pH及含量均无明显变化,但颜色变浅。结论为了临床用药安全,二者联合应用时须分开输注。     

核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）对急性缺血-灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法 4只健康杂种犬随机分为对照组（C组）、缺血-再灌流组（IR组）和缺血-再灌流加特异性NF-抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组（PDTC组）。IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30min，恢复血流再灌流120min，PDTC组在心肌缺血前应用PDTC（100mg／kg），C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能，Simpson’s双平面法测左室射血分数（EF），应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡指数，免疫组化法及蛋白印迹（western-blot）检测心肌组织中NF-κB的表达。结果 R组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高，显著高于C组（P〈0．05），而PDTC组NF-κB表达明显减弱，显著低于IR组（P〈0．05）；PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少（P〈0．05）；IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率（SRpeak）明显减低（P〈0．01），PDTC组的应变率与IR组比较明显增高（P〈0．05）。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用，PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤，改善心功能。     

携Gelsolin单抗靶向超声造影剂的制备及体外靶向实验

目的 制备一种以肿瘤淋巴转移相关特异性膜抗原蛋白——凝溶胶蛋白（Gelsolin）为靶点的纳米级高分子造影剂,并观察其体外寻靶及显影能力。方法 通过改良的双乳化法制备高分子PLGA-COOH造影剂,以碳二亚胺法将造影剂与Gelsolin单抗连接,制备出GSN-PLGA靶向超声造影剂。检测该造影剂的一般性质,评估Gelsolin单抗与造影剂表面连接情况,评价其体外寻靶能力并进行体外显影实验。结果 GSN-PLGA靶向超声造影剂平均粒径为（575.67±4.71）nm,表面电位（-11.46±1.19）mV,造影剂表面GSN单抗结合率达96.93%。体外摄取实验显示细胞表面高表达Gelsolin抗体的小鼠腹水型肝癌高淋巴转移细胞株（Hca-F细胞）可较多摄取GSN-PLGA靶向造影剂。体外显像实验显示靶向超声造影剂体外显影效果较好。结论 GSN-PLGA靶向超声造影剂可与高表达Gelsolin的Hca-F细胞特异性结合,且体外显影效果较好。