清洁级SD大鼠体重和主要脏器系数正常参考值研究及相关性分析

目的:建立本实验室清洁级SD大鼠体重、主要脏器湿重及脏器系数的正常值参考范围。方法:取不同周龄清洁级SD大鼠主要脏器并称重,计算各脏器重量和脏器系数的正常参考值范围,并与体重作相关性分析。结果:多数指标受年龄和性别的影响,性别对较大周龄大鼠所测指标影响明显,年龄对雄性大鼠所测指标影响明显。肝重、肾重、心重和肝系数分别与体重呈正相关(P<0.01或P<0.05),睾丸系数与体重呈负相关(P<0.05)。结论:在科学研究、实验结果评价时,要充分考虑性别和年龄对实验动物脏器重量及脏器系数的影响。     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮水平和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达动态变化的影响

目的观察五味子乙素(Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态变化的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B组,每组32只,气管暴露法建立大鼠矽肺模型,造模后d 1开始灌胃给予Sch-B治疗,药物治疗3 d、7 d、14 d和28 d后,HE染色检测肺组织病理改变;硝酸还原酶法测肺组织NO含量;RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA的表达。结果 HE染色显示Sch-B组大鼠肺损伤较染矽尘组明显减轻。NO含量和iNOS mRNA表达在染尘后各个时间点均较相应的对照组明显升高(P<0.01),其中NO含量在d 7时达到高峰后开始下降,iNOS mRNA的峰值出现在d 14。五味子组与染矽尘组相比,各时间点NO含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而iNOS mRNA表达仅在d 3和d 7时降低明显(P<0.05)。结论染矽尘大鼠肺组织存在着NO含量和iNOS mRNA的动态变化。Sch-B能减轻染矽尘大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与染尘初期Sch-B降低iNOS mRNA转录水平,抑制NO炎症介质的合成与释放有关。     

复方苦参注射液生物安全性检查法的研究

患者,女,28岁。常感腰困、腹胀,行常规妇科超声检查中发现盆腔有一独立于膀胱、子宫及右附件的囊性管状结构,于膀胱右后方呈一盲端终止。遂沿此管状回声向上探查,见此管状结构逐渐增宽,内径约2．3cm,在右侧腹迂曲向上与一大小约9．8×5．0cm的近似椭圆形囊性包块相通,彩色多普勒血流显像（CDFI）囊性包块及管状结构内未见明确血流信号;此包块紧邻右肾内上部,右肾大小形态正常,实质回声均,肾盂未见分离,右侧输尿管未见扩张,同时探查左肾,见位置、大小、形态正常,内部结构未见异常,左侧输尿管未见扩张。超声诊断：考虑①右肾重复肾重度积水;②重复肾之输尿管扩张并末端闭锁。后经住院行手术证实。     

氟对大鼠肝组织中caspase-3和caspase-9基因表达的影响

目的 观察氟对大鼠肝组织caspase-3和caspase-9基因表达的影响,探讨其对肝组织损伤的作用机制. 方法 将48只SD雄性大鼠随机分为：对照组、低氟组、中氟组和高氟组,每组12只,分别饮用含0,50,100,200 mg/L氟化钠去离子水,采用自由饮水方式进行连续染毒120 d.测定肝系数;采用荧光定量PCR检测肝组织中caspase-3、caspase-9基因表达水平.结果 染氟组与对照组相比,体重差异无统计学意义.染氟组大鼠肝脏脏器系数与对照组相比差异无统计学意义.低、中、高染氟组caspase-3基因表达量分别是对照组的0.34±0.10、1.37±0.43和2.27±0.73倍;低、中、高染氟组caspase-9基因表达量分别是对照组的1.03±0.36、3.05±0.68和5.85±0.52倍. 结论 氟化物对肝细胞DNA损伤以及诱导细胞的凋亡,可能是通过激活caspase-3和caspase-9而促进了它们的发生.     

中国地鼠线粒体基因组与微卫星遗传标记的研究

中国地鼠在生物医学研究中占有重要的地位,但中国地鼠的分子遗传标记研究尚少。本研究运用生物信息学和比较基因组学等方法分析了中国地鼠的线粒体基因组的碱基组成、基因组结构、基因进化等特征,为中国地鼠应用于人类疾病动物模型提供基因组数据。建立了中国地鼠近交系遗传质量控制体系,为中国地鼠种质资源科学评估、合理开发利用奠定了基础。     

染矽尘大鼠肺组织中MMP-2/9和TIMP-1/2蛋白的表达

目的探讨肺组织中基质金属蛋白酶(MMP-2/9)和其抑制物基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1/2)在SiO2致矽肺纤维化中的表达及意义。方法清洁级Wistar大鼠64只,随机分为对照组和染尘组。采用暴露式气管内注入法染尘,染尘组每只大鼠注入1 ml SiO2混悬液,对照组注入1 ml灭菌生理盐水。染尘后3,7,14和28 d处死取其肺组织,光镜观察其病理切片;通过ELISA法,测定大鼠肺组织中MMP-2、MMP-9和TIMP1、TIMP-2蛋白的表达。结果与正常对照组比较,染尘组大鼠染毒后3 d肺组织发生局灶性病变,肺泡间隔增厚,间质细胞明显肿胀,局部可见肺泡腔形成细胞性结节,28 d时染尘组大鼠肺泡结构破坏或消失,肺组织以胶原沉积、肺纤维化改变为主,可见巨大纤维性结节;染尘组肺组织内MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2表达均较对照组增高,结果经秩和检验差异具有统计学意义(P<0.05)。结论矽肺组织内MMP-2/9和TIMP-1/2的高表达,说明其参与了矽肺纤维化的形成。     

五味子乙素对染矽尘大鼠血清唾液酸和铜蓝蛋白的影响

目的 观察五味子乙素(schisandrin B,Sch-B)对染矽尘大鼠血清唾液酸(sialic acid,SA)和铜蓝蛋白(cerulopasmin,CP)的影响. 方法 将48只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B干预组,每组16只.采用暴露式气管内注入法给染矽尘组和Sch-B干预组大鼠一次性染矽尘(50 m...     

清洁级SD大鼠血液生理及生化指标正常参考值的观察

目的建立本实验室清洁级SD大鼠正常驻生理生化指标参考范围,为科学研究、实验结果评价提供准确、可靠科学的参考依据。方法采用全自动生化检定仪及血细胞分析仪对不同周龄段、不同性别的清洁级SD大鼠的血液生理指标及生化指标值进行测定。结果得到6-8周龄和10-12周龄不同性别SD大鼠血液生理及生化值的平均值及正常参考范围。多数生化指标受年龄和性别的影响,生理指标受性别影响不大,但年龄对此有一定影响。结论在科学研究、实验结果评价时,要充分考虑性别和年龄对实验动物血液生理及生化指标的影响。     

糖代谢异常对大鼠肝脏组织中巨噬细胞移动抑制因子及C-Jun氨基端激酶表达水平的影响

目的 观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）和C-Jun氨基端激酶（JNK）在糖代谢异常大鼠肝脏组织中表达水平的变化，探讨糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的病理机制。方法 将60只大鼠随机分为糖耐量受损（IGT）模型组（n=20）、2型糖尿病（T2DM）模型组（n=20）、IGT对照组（n=10）及T2DM对照组（n=10），高脂饲料喂养复制IGT大鼠模型，高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ）制备T2DM大鼠模型，采用TUNEL法检测各组大鼠肝脏细胞凋亡；实时荧光PCR 技术检测肝脏组织中MIF mRNA的表达； Western Blot方法检测肝脏组织中MIF 、Caspase-3、JNK蛋白表达及磷酸化JNK （p-JNK）的表达。结果 IGT大鼠及T2DM大鼠肝组织凋亡细胞明显增多；IGT组和T2DM组肝组织MIF基因表达较各自对照组明升高（P<0.01），MIF 、Caspase-3、JNK蛋白表达及JNK磷酸化水平也明显升高（P<0.05或P<0.01）；与IGT组相比，T2DM组Caspase-3、MIF、JNK蛋白表达水平明显降低（P<0.01），而JNK磷酸化水平是明显升高（P<0.01）。结论 糖代谢异常大鼠肝组织的损伤以及非酒精性脂肪肝的发生可能与肝组织MIF 、Caspase-3、JNK表达水平的升高及JNK磷酸化水平的增强有关。     

五味子乙素抑制染二氧化硅大鼠肺组织环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达

目的探讨五味子乙素(Sch-B)抑制矽肺纤维化的作用及机制。方法采用一次性气管内注入1 ml二氧化硅(SiO2)混悬液法制备大鼠矽肺模型,染尘后第1天起开始ig给予Sch-B 80μg.g-1.d-1,连续28 d。分别给予Sch-B后3,7,14和28 d,取肺采用HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织前列腺素E2(PGE2)含量;免疫组织化学检测肺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织COX-2 mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,染SiO2组肺损伤明显,早期表现为明显的肺泡炎,大量炎症细胞浸润,后期肺组织以胶原沉积和肺纤维化改变为主。Sch-B组肺泡炎和肺纤维化程度均较同期染SiO2组明显减轻。染SiO2组各时间点大鼠肺组织PGE2含量均显著高于正常对照组(3,7,14和28 d组分别增加了1.2,0.9,1.0和1.1倍)(P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组PGE2含量均低于染SiO2组,分别显著减少了41.7%,38.1%,36.4%和47.6%(P<0.01或P<0.05)。染SiO2后,COX-2蛋白表达明显增强,Sch-B干预后COX-2蛋白表达有所减弱。染SiO23,7,14和28 d组大鼠肺内COX-2 mRNA表达均高于正常对照组,分别明显增加了1.3,1.6,1.3和1.7倍(P<0.05,P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组COX-2表达均低于染SiO2组,分别减少了44.4%,46.8%,41.7%和41.5%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Sch-B对染SiO2大鼠肺损伤的保护效应可能与抑制肺组织COX-2表达及PGE2的诱导性合成与释放有关。