脱氧紫色杆菌素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用及机制研究

目的探讨脱氧紫色杆菌素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用及机制。方法研究时间为2016年2月到2018年2月,将结肠癌HT29细胞分成不同组别,对照组采用完全培养基培养细胞,实验组采用含脱氧紫色杆菌素浓度为0.5μg/ml、1.0μg/ml、2.0μg/ml的完全培养基培养细胞。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制情况,采用流式细胞仪检测细胞周期比率与细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测凋亡蛋白Caspase9和Bcl-2的表达。结果脱氧紫色杆菌素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用与浓度及时间呈相关性(P0.05)。随着脱氧紫色杆菌素浓度的增加,处于G0/G1期细胞比率增加,S期细胞比率减少(P0.05);细胞凋亡率增加,Caspase9的相对表达量逐渐上升,差异有显著性(P0.05),而Bcl-2表达量无显著差异(P0.05)。结论脱氧紫色杆菌素可显著减少结肠癌HT29细胞S期比率,上调Caspase9的表达,促进细胞凋亡,从而抑制结肠癌细胞增殖。     

凋亡抑制蛋白(XIAP)与卵巢癌关系的研究进展

卵巢肿瘤是目前危害女性健康的一类严重疾病,很多研究发现x连锁性凋亡抑制蛋白(XIAP)的高表达与恶性肿瘤的发生密切相关.XIAP的高表达可能使卵巢上皮性肿瘤细胞避开凋亡、逃离生长监控而异常增殖,从而促进卵巢肿瘤的发生与发展.下调XIAP可以诱导卵巢癌细胞的凋亡,降低XIAP的表达,也被证实可以改善顺铂治疗卵巢癌过程中的耐药性问题.因此,XIAP可作为卵巢癌治疗的重要靶点之一,为人们治疗卵巢肿瘤的重要研究方向.     

胃食管反流病患者食管、胃运动功能的研究

目的 观察胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管下括约肌功能及胃底容受性舒张、胃窦排空功能,为临床治疗GERD提供理论依据.方法 31例GERD患者和10例志愿者通过灌注式测压导管监测GERD患者食管括约肌压(LESP)和一过性食管下括约肌松弛(TLESR),并实时B型超声监测胃近端容积和胃窦截面面积来反映胃底容受性舒张及胃排空情况,来观察GERD患者的食管、胃运动功能.结果 GERD患者LESP降低,TLESR频次增加(P<0.05);试餐时胃近端容积减小(P<0.05);胃排空时间延长、速率降低(P<0.05).结论 胃食管反流病患者可能存在着食管下括约肌运动障碍和胃运动障碍.     

血管内皮生长因子与胃癌转移及预后的研究进展

近年来大量的研究表明，由于肿瘤细胞的异常生长，肿瘤经常会暴露在缺氧的微环境里，在缺氧条件下，基因会选择性的被激活或失活，导致一些特异蛋白的表达或抑制例如VEGF，从而可以提高肿瘤细胞在低氧状态下的生存率。VEGF家族和胃癌中癌细胞的转移和预后不良密切相关。本文就这个问题做综述，从而为临床上提高胃癌患者生存率提供依据。     

靶向Rap1b基因shRNA慢病毒载体的构建及其对食管鳞癌细胞Rap1b基因表达的沉默

目的:设计以Rap1b基因为靶点的短发夹状RNA（shRNA）,构建重组慢病毒表达载体并转染食管鳞癌细胞,观察其在食管鳞癌细胞中的表达。方法:应用重组DNA 技术,将设计好的4条基因特异性shRNA序列插至慢病毒表达载体pGLV3-GFP中,构建pGLV3-GFP-Rap1b-shRNA1/2/3/4。并应用脂质体法转染293T细胞,进行病毒包装及滴度测定。采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）及Western blot分别从mRNA 和蛋白水平检测转染食管鳞癌细胞株Eca109后Rap1b基因的表达情况。结果:测序证实慢病毒载体构建成功,并测定滴度为1×10⁹TU/ml,pGLV3-GFP-Rap1b-shRNA3/4转染后72h和96h均可显著抑制Rap1b基因mRNA及蛋白的表达。结论:成功构建Rap1b基因的shRNA 慢病毒载体,所介导的RNAi能有效抑制食管鳞癌细胞Eca109中Rap1b基因的表达。     

miR-520a在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的:探讨miR-520a在人食管鳞癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法:采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测59例食管鳞癌组织和45 例癌旁组织中miR-520a的表达,分析其与临床病理特征之间的关系。结果:miR-520a在食管鳞癌组织中的表达明显低于癌旁组织（P＜0.05）,并与患者淋巴转移明显相关（P＜0.05）。结论:miR-520a在食管鳞癌中低表达,提示其可能发挥抑癌基因的功能。