142例非体外循环冠状动脉旁路移植术的麻醉

目的对非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）的麻醉方法进行回顾性总结。方法对142例冠心病行OPCABG术的病人，采用以芬太尼为主的静吸复合麻醉进行麻醉诱导和维持，术中监测ECG，SPO2，IBP，CVP，ETCO2，用血管活性药物对心率与血压进行调控。结果142例病人有133例完成了OPCABG术，9例在CPB辅助下完成了手术，本组无麻醉死亡病例。结论以芬太尼为主的静吸复合麻醉方法加上术中适当地应用血管活性药物对心率与血压进行调控是OPCABG术非常实用的麻醉方法。     

法洛氏四联征47例行一期根治术经验的临床总结

目的总结47例法洛氏四联征一期根治经验。方法回顾性分析我院心血管外科2004年1月～2008年5月47例施行法洛氏四联征一期根治术的临床资料。全组患者均采用右房＋右心室流出道切口，疏通右室流出道，补片闭合室间隔缺损，跨瓣环补片加宽22例，合并畸形同期手术。结果47例中手术死亡3例，1例死于低心排血量综合征，2例死于低心排血量综合征加肾功能衰竭。随访2月～53月，余44例均恢复良好，无晚期死亡。结论TOF一期根治术可防止慢性缺氧对心、脑、肺、肾等重要器官的潜在损害，防止继发性大的体肺侧枝形成。彻底畸形矫正、完善心肌保护、加强围手术期处理可获得满意手术效果。     

七氟醚对单肺通气期间血气和循环的影响

目的观察七氟醚吸入麻醉在胸外科非肺部手术行单肺通气期间对病人血气和循环的影响。方法20例ASAⅠ-Ⅱ级的病人，用芬太尼2μg／kg，咪唑安定0．05mg／kg，异丙酚（2—3）mg／kg，司可林1．5mg／kg作静脉快速诱导，插入右侧双腔气管导管。用吸入1．3—2．0MAC的七氟醚，间断静注维库溴铵和芬太尼维持麻醉。于双肺通气（TLV）30min，右侧单肺通气（OLV）15min，30min，60min测定血气及血流动力学指标。结果右侧OLV期间，动脉血氧分压（PaO2）和氧饱和度（SaO2）较TLV30min时明显下降（P〈0．05），但绝对值仍在正常范围内，而其他参数基本保持不变。结论在右侧OLV期间七氟醚吸入麻醉对肺内分流有影响，对机体HPV有一定的抑制作用，但不影响临床安全使用。     

肝移植胆道重建方法的临床近期疗效观察

目的 观察肝移植胆道重建方法的临床近期疗效.方法 回顾性分析2005年4月至2007年3月昆明医学院第一附属医院55例原位肝移植资料,供受者的胆管行端端连续缝合49例,间断缝合6例,均未放置T管.结果 2例(3.6%,2/55)肝移植术后发生胆道并发症,分别于术后6d、10d发现胆道吻合口漏,除3例移植术后感染并多器官功能衰竭死亡外,其余患者均治愈出院.结论 良好的胆道重建技术和精细的操作能减少肝移植术后胆道并发症的发生,对胆道并发症的早期处理可获得满意的效果.     

七氟烷通过ERK1／2／Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡

目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。 方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。 结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）. 结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。     

原位肝移植术后早期肺部感染55例分析

回顾性分析2005-04/2007-05昆明医学院第一附属医院器官移植中心收治的55例原位肝移植患者的临床资料,均排除术前肺部感染,分析术后早期(＜1个月)肺部感染的主要致病菌、感染发生时间及危险因素.术后共发生肺部感染17例(31%),其中14例(82%)发生于术后7 d内;12例(71%)为混合感染;死亡3例(18%),死亡病例中1例为移植物抗宿主病并发肺部感染.17例肺部感染的患者中分离出病原菌14种24株,其中革兰氏阳性细菌5种共11株(46%),革兰氏阴性细菌6种8株(33%).真菌3种共5株(21%).多种病原微生物可致原位肝移植术后感染,真菌感染发病率呈上升趋势.术中输血量、机械通气时间,术前肝功能状态与术后感染相关.     

房室缺修补术体外循环前后肺通气和肺血流的变化观察

目的 :观察小儿先天性心脏病 (左向右分流 )心内直视手术体外循环 (CPB)前后肺通气和肺血流的变化。方法 :监测 4 0例患儿体外循环前和体外循环后 30 ,6 0min的动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )、呼气终末二氧化碳分压 (PETCO2 )以及二者的差值 (Pa -ETCO2 )、肺顺应性 (Cmpl)、气道峰值压力 (Peak)的变化。结果 :CPB后的PaCO2 与CPB前明显增高 (P <0 .0 1) ,Pa -ETCO2 明显加大 (P <0 .0 1) ,Cmpl、Peak明显升高 (P <0 .0 1)。结果 :表明CPB前因为血液左向右分流 ,肺血增多 ,CPB后手术矫正畸形 ,肺血减少 ,二氧化碳在体内蓄积 ,同时肺部存在明显的无效腔通气 ,通气 /血流比失调 ,肺顺应性降低 ,建议重点监测PaCO2 及PaO2 ,同时加强循环管理。     

HO-1在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)在七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡中的作用.方法 出生48 h内的Wistar大鼠,体外培养海马神经元,随机分为6组,每组108孔,正常对照组(C组):不做任何处理;2%七氟烷预处理组(S1组):2%七氟烷预处理60 min后正常培养24 h;OGD组:缺糖缺氧45 min后复糖复氧,再正常培养24 h以制备氧糖剥夺模型;2%七氟烷预处理+OGD 组(S1+OGD组)和4%七氟烷预处理+OGD组(S2+OGD组):分别经2%、4%七氟烷预处理后制备氧糖剥夺模型;4%七氟烷预处理+ZnPPⅨ+OGD(Z组):4%七氟烷预处理同时在培养液中加入ZnPPⅨ(终浓度10 μmol/L),其余处理同S2+OGD组.正常培养24 h时检测神经元存活率、凋亡率和HO-1蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,OGD组、S1+OGD组、S2+OGD组和Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,S1组海马神经元HO-1 mRNA 及其蛋白表达上调(P<0.01),神经元存活率、凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);与OGD组比较,S1+OGD组、S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调,Z组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与S1+OGD组比较,S2+OGD组海马神经元存活率升高,凋亡率降低,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与S2+OGD组比较,Z组海马神经元存活率降低,凋亡率升高,海马神经元HO-1 mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01).结论 HO-1可能参与了七氟烷预处理抑制大鼠氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.