脑卒中后抑郁症与记忆障碍的临床研究

目的:探讨脑卒中后抑郁症与记忆障碍的相互关系。方法:对74例首次以有症状的脑卒中住院的患者在发病3周内进行流调中心用抑郁量表(CES-D)、临床记忆量表、斯堪的纳维亚卒中量表(SSS)、精神状态简易速检表(MMSE)评分,根据CES-D评分将病例组分为卒中后抑郁组和卒中后非抑郁组,同时对健康体检者30例进行上述量表的评分。所得数据进行统计学分析。结果:卒中后抑郁组和卒中后非抑郁组记忆商(MQ)均低于正常对照组,且抑郁组降低更为明显(P<0.05)。卒中后抑郁组、卒中后非抑郁组临床记忆检查各项分测验成绩均低于正常对照组,且抑郁组记忆成绩降低更明显。卒中后抑郁症的发生与记忆商有相关性,P<0.05。结论:卒中后抑郁症的发生与脑卒中后记忆功能的损害有关,而且卒中后抑郁症记忆功能的损害较卒中后非抑郁症患者更严重,记忆障碍表现为各项记忆指标均降低。     

脑梗死患者血清基质金属蛋白酶2和C反应蛋白作用机制的研究

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)和C反应蛋白(CRP)在脑梗死发病过程中的作用机制。方法选择48例急性初发脑梗死患者为病例组,行牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)临床分型,同期选择健康体检者50例为对照组。分别在发病48 h内、第7、14天用酶联免疫吸附法测定MMP-2水平,同时用免疫比浊法测定CRP水平,并进行相关分析。结果病例组患者血清MMP-2、CRP水平均明显高于对照组(P0.05),且增高幅度在OCSP不同临床分型中表现不同。血清MMP-2和CRP与脑梗死体积、患者神经功能缺损程度呈正相关。血清MMP-2与CRP呈直线正相关(r=0.829,P0.05)。logistic回归显示,发病48 h内的血清MMP-2、CRP水平是患者预后的独立预测因素。结论血清MMP-2和CRP可能参与脑梗死后缺血再灌注脑损伤,而且两者存在密切联系。     

雌激素及其受体的脑保护作用

脑血管病（CVD）是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一,并且存活者中50～70％患者遗留有严重的残疾,给社会和家庭带来沉重的负担。脑卒中是由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征。     

睾丸静脉瓣膜的研究

目的:探索睾丸静脉瓣膜与精索静脉曲张发病的相关性,积累国人关于睾丸静脉体质调查资料.方法:经福尔马林固定的成人男性尸体50具,行层次解剖,暴露睾丸静脉各段,观察睾丸静脉的瓣膜出现率、形态、瓣膜的分布、睾丸静脉外径.结果:左睾丸静脉瓣膜出现率为54%,双叶瓣多见,末端瓣膜出现率为32%;右睾丸静脉瓣膜出现率为52%,双叶瓣多见,末端瓣膜出现率为28%;左睾丸静脉上段瓣膜出现率为40%,中段瓣膜出现率为22%,下段瓣膜出现率为8%;右睾丸静脉上段瓣膜出现率为36%,中段瓣膜出现率为18%,下段瓣膜出现率为10%;睾丸静脉平均外径与睾丸静脉全长瓣膜平均数及末端瓣膜平均数之间未显示出相关关系.结论:睾丸静脉瓣膜出现率低,多数仅有1个瓣膜,多为双叶瓣,故易发精索静脉曲张.     

面神经颅外段应用解剖研究进展

面神经（第Ⅶ对脑神经）为混合性神经,包含4种纤维成分即特殊内脏运动、一般内脏运动、特殊内脏感觉和一般躯体感觉纤维。其中特殊内脏运动纤维起自脑桥被盖部的面神经核,主要支配面肌的运动,该纤维成分即构成面神经的颅外段。面神经由茎乳孔出颅后,主干进入腮腺实质深浅两部之间,在腮腺内分支形成腮腺内丛,出腮腺后发出颞支、颧支、颊支、     

DNA甲基化与原发性高血压关系的研究进展

<正>原发性高血压(EH)是以血压升高为主要临床表现的综合征,是心脑血管疾病最重要的危险因素,是危害人类生命健康的世界性公共卫生问题之一。大量研究表明,EH是遗传因素和环境因素相互作用的结果,而表观遗传学则是联系环境因素与遗传因素的桥梁。DNA甲基化是目前最常见的、研究最透彻的表观遗传修饰形式,能够抑制基因表达,导致其生物学功能缺失。目前,国内外有关EH与DNA甲基化相关性的研究不多,且研究主要集中在整个基因组以及部分易感基因的异常甲基化状态。现就DNA甲基化与EH相关性的研究进展综述如下。1 DNA甲基化与基因调控     

82岁格林—巴利综合症1例

<正>1病例男性,82岁,主因腹胀、腹泻2周,四肢无力3d入院。患者于2周前无明显诱因出现腹胀,以脐周为著,伴腹泻,为黄色稀便,自服"氟哌酸"治疗,1d后腹泻停止。于3d前清晨起床后发现四肢无力,以双下肢明显,不能站立行走,双上肢持物     

同型半胱氨酸对雌激素受体α基因甲基化调控及其与原发性高血压相关性分析

目的观察原发性高血压(EH)患者雌激素受体α(ER-α)基因启动子区域甲基化状态,分析其与血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的相关性。方法选择EH患者70例为EH组,其中高血压1级24例、高血压2级23例、高血压3级23例。选同期健康体检者50例为对照组。用直接化学发光法检测血浆Hcy水平,Hcy正常47例(Hcy<15μmol/L)和高同型半胱氨酸血症(HHcy,Hcy≥15μmol/L)23例。用巢式甲基化特异性PCR法检测ER-α基因启动子区甲基化状态,颈部血管超声测CIMT。用Spearman秩相关分析。结果EH组ER-α基因启动子区甲基化比例显著高于对照组(52.9%vs 30.0%,P=0.013),且高血压1级、高血压2级和高血压3级患者ER-α基因启动子区甲基化比例比较,差异有统计学意义(29.2%vs 52.2%vs 78.3%,P=0.003)。EH组血浆Hcy水平明显高于对照组[(13.34±4.22)μmol/L vs (10.34±3.10)μmol/L,P=0.000]。EH组中合并HHcy患者ER-α基因启动子区甲基化比例明显高于Hcy正常者(100.0%vs 29.8%,P=0.00)。EH组ER-α基因启动子区甲基化水平与血浆Hcy水平和CIMT呈正相关(r=0.722,r=0.718,P=0.00)。结论EH患者ER-α基因启动子区呈异常高甲基化,且其甲基化水平与血浆Hcy水平和CIMT具有显著的相关性。     

高同型半胱氨酸血症对雌激素受体α基因甲基化修饰的影响及其与脑梗死发病的关系

目的探讨雌激素受体α（ER-α）基因启动子区甲基化状态与脑梗死发病的关系,同时探讨高同型半胱氨酸血症作为脑梗死独立危险因素的致病机制。方法选择106例脑梗死患者作为观察组,47例健康体检者作为正常对照组。检测两组血同型半胱氨酸（tHcy）浓度,并采用巢式甲基化特异性PCR法检测其ER-α基因启动子区甲基化状态。结果观察组tHcy浓度及ER-α基因启动子区甲基化发生率明显高于正常对照组（t=7.019,P=0.00;χ2=22.27,P=0.00）。Spearman秩相关分析结果显示,脑梗死患者ER-α基因启动子区甲基化状态与tHcy浓度呈高度正相关（r=0.733,P=0.00）。结论高同型半胱氨酸血症很可能通过干扰ER-α基因的甲基化状态而成为脑梗死独立危险因素的致病机制。     

外周血线粒体DNA D环区甲基化及拷贝数与帕金森病相关性研究

背景 帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种多发于中老年的神经退行性疾病,线粒体DNA(mtDNA)甲基化可能参与PD的发生和发展,目前相关研究极少。目的 观察PD患者外周血mtDNA D环区的甲基化水平及其拷贝数的变化,分析D环区甲基化与mtDNA拷贝数的相关性,探讨PD的发病机制。方法 选取2020-2022年内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院PD患者(PD组)和健康体检者(对照组)各30例[(66.63±7.95)岁vs (63.50±4.96)岁],每组男性、女性各15例,采用质谱法(MassARRAY)检测外周血mtDNA D环区的甲基化水平,采用实时定量PCR法(qRT-PCR)检测mt DNA拷贝数。结果 PD组与对照组的外周血mtDNA中D环区总体甲基化率及各CpG位点甲基化率差异无统计学意义(P>0.05),早期PD患者与中晚期PD患者的外周血mtDNA中D环区总体甲基化率及各CpG位点甲基化率差异无统计学意义(P>0.05)。PD患者外周血mtDNA拷贝数低于对照组(P=0.02),中晚期PD患者外周血mtDNA拷贝数低于早期P...