奥硝唑合剂治疗慢性牙周炎158例临床分析

目的:探讨奥硝唑合剂治疗慢性牙周炎的临床疗效。方法:选取2013年3月-2015年3月本院口腔科门诊收治的慢性牙周炎患者158例,随机数字表法分成两组,每组79例,观察组采用奥硝唑合剂治疗,对照组采用甲硝唑治疗,观察两组治疗效果。结果:观察组患者的探测深度指标以及附着丧失指标明显好于对照组,血清炎性标志物情况明显好于对照组,且治疗总有效率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:对慢性牙周炎患者实施奥硝唑合剂治疗,能够有效改善患者的探测深度指标以及附着丧失指标,提升患者的超敏C反应蛋白水平、白细胞介素6水平以及干扰素y水平,降低患者的白细胞介素4水平,提高患者的治疗有效率,值得临床推广。     

枸杞多糖对大鼠海马缺血再灌注损伤的干预作用

目的:观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对大鼠海马缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性和白介素6(interleukin 6,IL-6)含量的影响。方法:选用健康成年SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组:对照组、缺血再灌注组和枸杞多糖组。脑缺血模型采用线栓法致大脑中动脉阻闭,2h后抽出栓塞线,再灌注24h后处死大鼠,测定海马SOD活性和IL-6的含量。结果:(1)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马SOD活性的影响:缺血再灌注组大鼠海马SOD活性显著低于对照组(P<0.01),枸杞多糖组大鼠海马SOD活性低于对照组,但显著高于缺血再灌注组(P<0.01)。(2)枸杞多糖对缺血再灌注大鼠海马IL-6的影响:枸杞多糖组大鼠海马IL-6含量与正常对照组相比差异没有统计学意义,而与缺血再灌注组大鼠相比明显下降(P<0.05)。结论:枸杞多糖可提高缺血再灌注大鼠海马SOD活性,降低IL-6的含量,对缺血再灌注损伤有保护作用。     

不同来源骨髓间充质干细胞成骨能力的比较

目的 比较人不同来源骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)的骨向分化能力,为骨组织工程筛选种子细胞提供一定的理论基础.方法 体外组织块培养法和有限稀释法培养颌骨来源骨髓间充质干细胞(jaw bone-marrow-derived mesenchymal stem cells,JMMSCs);骨髓穿刺法和密度梯度离心法培养长骨来源骨髓间充质干细胞(bone-marrow-derived mesenchymal stem cells,BMMSCs).流式细胞仪鉴定细胞表面抗原标记,成骨分化诱导后茜素红染色检测细胞矿化能力,成骨分化诱导后qRT-PCR及Western Blot检测细胞成骨相关分子:Runx2、1型胶原(Collagen Type 1,COL-1)、OCN.结果 JMMSCs和BMMSCs均阳性表达CD90、CD105,阴性表达CD34、CD14、CD45.成骨分化诱导21 d后,茜素红染色显示JMMSCs矿化能力强于BMMSCs.成骨诱导7 d、14 d、21 d后,JMMSCs成骨相关分子在基因和蛋白水平上均强于BMMSCs.结论 与BMMSCs相比,JMMSCs成骨分化能力较强,颌骨骨髓可能更适于用作骨组织工程的成体干细胞来源.     

转化生长因子-β1在非载荷期非埋植型种植体周围骨界面改建中的表达变化

目的：探讨转化生长因子-β1（TGF-β1）在非载荷期非埋植型种植体周围骨界面改建中的作用。方法：选用健康雄性杂种犬8只,在其下颌植入非埋植型种植体,分不同程期处死动物。采用免疫组化方法,对不同时期非埋植型种植体-骨界面转化生长因子-β1进行动态观察,研究种植体-骨界面中转化生长因子-β1的动态变化规律,初探转化生长因子-β1在界面改建过程中的分子机理。结果：免疫组化观察发现,种植体植入后在非受载期,随着种植体周围骨组织发生改建,种植体-骨界面表达转化生长因子-β1有明显的规律性,代表其染色强度的灰度值从84.87±1.69增加到109.01±3.97。1周时界面转化生长因子-β1表达明显增强,2周时达到高峰,1个月时表达逐渐下降,3个月时的表达趋于正常。结论：非埋植型种植体在非受载期,种植体-骨界面转化生长因子-β1表达的变化有明显的规律性,且转化生长因子-β1在其改建中起重要作用。     

不同种植方式的种植体-骨界面基质金属蛋白酶2的表达变化

目的：对比埋植型与非埋植型种植体在义齿修复受载后,种植体-骨界面中基质金属蛋白酶2表达变化的异同。方法选用Beagle犬8只,在其下颌分别植入埋植型与非埋植型种植体,采用固定金属全冠行种植义齿修复,分不同时期处死动物。采用免疫组织化学方法,对修复后不同时期埋植型与非埋植型种植体-骨界面基质金属蛋白酶2进行动态观察,比较两者之间的异同。结果种植义齿修复受载后,随着种植体周围骨组织发生改建,种植体-骨界面表达基质金属蛋白酶2较未修复对照组明显增强。2周时种植体-骨界面基质金属蛋白酶2有表达,但与对照组无明显差异。4周和8周时明显高于对照组,并于4周时达到高峰。12周时恢复到接近对照组水平。所有埋植型和非埋植型种植体之间无显著差异。结论埋植型和非埋植型种植体在义齿修复受载后,所承受的机械负荷均能经过种植体传递至周围骨组织刺激种植体-骨界面基质金属蛋白酶2表达的变化,促进其界面的改建。埋植型和非埋植型种植义齿受载后其界面的改建之间无明显差异。     

赖氨酸乙酰基转移酶2A通过经典Wnt通路影响牙周膜干细胞成骨分化

目的 探讨赖氨酸乙酰基转移酶2A（KAT2A）调控牙周膜干细胞（PDLSCs）成骨分化的机制。方法 分离培养来自健康志愿者的PDLSCs（H-PDLSCs）和牙周炎患者的PDLSCs（P-PDLSCs）,比较传代细胞中KAT2A基因的表达水平。采用KAT2A基因干扰H-PDLSCs,检测KAT2A基因干扰对H-PDLSCs成骨分化的影响;同时检测KAT2A干扰后对经典Wnt通路及其配体的影响,确定KAT2A基因与经典Wnt通路的上下游关系。结果 与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs中KAT2A基因的表达下降,差异有统计学意义（P<0.05）。KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降（P<0.05）,同时经典Wnt通路被激活,拮抗剂Dickkopf-1（DKK-1）表达下调;加入DKK-1后,被干扰的PDLSCs成骨分化功能恢复,而KAT2A的表达不受影响,仍维持较低水平。结论 牙周炎可导致PDLSCs中KAT2A基因表达下降,激活经典Wnt通路,抑制细胞的成骨分化。     

人颌骨间充质干细胞的外泌体在巨噬细胞调控中的作用

目的:探讨颌骨骨髓间充质干细胞分泌的外泌体(OMMSCs-Exo)的特性及其在调控巨噬细胞功能中可能发挥的作用.方法:体外培养OMMSCs,检测其克隆形成及多向分化能力.提取上清液中外泌体,透射电镜观察其形态,蛋白印迹法检测其表面特异标志CD63、CD81.将外泌体与巨噬细胞作用24 h后用共聚焦显微镜观察两者的作用方式,实时定量PCR检测外泌体内免疫相关miR-223和miR-let-7c表达及与共培养后巨噬细胞中miRNA表达.结果:人OMMSCs符合间充质干细胞特性,OMMSCs-Exo分泌的外泌体近似圆形,直径在60~160 nm 之间,表达表面标志CD63、CD81:内含有与巨噬细胞调控相关的miRNA 如miR-223 和miR-let-7c 等,能被巨噬细胞吞噬,共培养后巨噬细胞中miR-223含量增加.结论:人OMMSCs-Exo及其携带的miRNA可能参与了巨噬细胞功能的调控.     

埋植型和非埋植型种植义齿受载过程中种植体骨界面白细胞介素-1β的表达

目的 对比埋植型与非埋植型种植体在义齿修复受载后,种植体骨界面白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）表达的变化.方法 选用健康成年Beagle犬8只,于每只实验犬下颌左侧植入埋植型种植体3枚,右侧植入非埋植型种植体3枚,共植入48枚种植体.双侧第1个种植体均不修复,作为对照组,其余种植体均行铸造全冠修复,作为受载组.实验犬分别在加载2、4、8、12周时各处死2只.采用免疫组织化学方法,对修复后不同时期埋植型与非埋植型种植体的种植体骨界面IL-1 β的表达进行比较,并对结果进行统计学分析.结果 种植义齿修复受载2周时种植体骨界面IL-1β的表达较对照组增高;4周时达高峰,与对照组差异有统计学意义（P＜0.05）;8周时表达开始下降,但仍高于对照组;12周时恢复到接近对照组水平.埋植型和非埋植型种植体在修复后受载的4个检测时间点种植体骨界面IL-1β水平的差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 埋植型和非埋植型种植体在义齿修复受载后,所承受的机械负荷均能经过种植体传递至周围骨组织,刺激种植体骨界面IL-1β表达的变化,但二者的表达变化无显著差异.     

颌骨囊肿术后并发左下肢静脉栓塞1例

深静脉栓塞是骨科、妇科和产科的常见并发症,然而口腔颌面部术后引起深静脉栓塞的病例少有报道。本文报道1例颌骨牙源性角化囊肿术后并发左下肢静脉栓塞的患者,并结合文献对下肢静脉栓塞高危因素和预防进行讨论。     

牙周膜干细胞中乙酰基转移酶MORF调控成骨的研究

目的：：比较正常与炎症来源牙周膜干细胞( H-PDLSCs与P-PDLSCs)中乙酰基转移酶MORF表达水平的差异及其对PDLSCs分化的调控。方法：有限稀释法培养H-PDLSCs与P-PDLSCs, LPS、 TNF-α、IL-β及三者混合物体外模拟炎症微环境诱导H-PDLSCs ( IP-PDLSCs );基因与蛋白检测方法对比2种来源 PDLSCs 中 MORF 的表达水平;蛋白检测方法检测 IP-PDLSCs中MORF的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比H-PDLSCs及下调MORF基因后的PDLSCs成骨基因表达的差异。结果：与 H-PDLSCs 相比,P-PDLSCs 中 MORF 的表达显著下降(P <0.05);IP-PDLSCs 中 MORF 的表达下降;MORF基因被下调后,PDLSCs成骨能力下降(P<0.05)。结论：牙周炎及炎症微环境会导致PDLSCs中MORF表达的下降,从而使其成骨分化受到抑制。