基于互联网互动反馈机制的体重管理模式研究

目的探索基于互联网互动反馈机制的体重管理模式的可行性和有效性。方法将60名超重或肥胖者随机分为对照组和干预组,对照组采取互联网健康自我管理,干预组在对照组的基础上加入健康管理师的服务,为期3个月。对两组对象管理前及管理后的体重、腰围、血压、血脂、空腹血糖进行比较。结果两组基线数据的比较差异无统计学意义。干预组管理后的体重（79.87±6.91）kg较管理前（83.23±6.88）kg显著降低;干预组和对照组管理后的腰围、血压、血脂、血糖等健康指标均较管理前有不同程度改善。干预组改善效果优于对照组。结论基于互联网互动反馈机制的体重管理模式能够有效降低体重,且由健康管理师提供干预服务的方式比自我管理的方式可获得更显著的减重效果。     

木瓜乙酸乙酯部位对小鼠急性胃溃疡的保护作用

目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠的保护作用,并探讨其可能的机制。方法:小鼠随机分为空白组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(50,100,200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,模型组和给药组分别灌胃给予80%乙醇10ml/kg和15mg/kg阿司匹林,4小时之后进行实验。摘眼球取血进行血液SOD、GSH-Px活性和MDA含量分析;取胃,观察胃粘膜损伤的情况,计算溃疡发生率、溃疡指数和溃疡抑制率;刮取胃粘膜,检测胃粘膜中H+/K+-ATPase活性;取胃组织,进行HE染色,进行胃粘膜组织形态学观察;用实时定量荧光PCR和蛋白质印迹法检测胃粘膜组织中H+/K+-ATPase的基因和蛋白表达。结果:木瓜乙酸乙酯萃取部位(50,100,200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)能显著增加血液中SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平和胃粘膜中H+/K+-ATPase活性,降低溃疡发生率和溃疡指数,提高溃疡抑制率,改善胃粘膜组织形态学,降低胃粘膜组织中H+/K+-ATPase的基因和蛋白表达,与模型组比较,具有显著性差异(P0.05或P0.01),其中以木瓜乙酸乙酯萃取部位200mg/kg剂量组作用效果更为显著。结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠的胃粘膜损伤有较好的保护作用,增强内源性抗氧化系统功能及抑制H+/K+-ATPase表达和活性可能是其作用机制之一。     

我国南方成人能量代谢试验膳食制备及分析

目的探讨成人能量代谢试验中"代表性膳食"的制备方法,为研究成人每日能量摄入量提供可靠的技术手段和方法。方法采取连续7d24h膳食登记法进行膳食问卷调查,获得重现率较高的代表性食物作为食谱中食物选择的重要依据。按照能量代谢试验中膳食制备的原则及要求为34名对象设计并制备三日循环膳食,经过预试对食谱进行调整并将制作过程规范化。根据每位对象的体重采取男性40kcal/kg·d和女性35kcal/kg·d确定能量及每种食物熟重的供给量。用称重法准确获得对象膳食的实际摄入量,并采用双份饭法进行留样,最后用化学分析法测得所有食物中各营养素及能量的含量,利用能量折合系数计算得到对象的膳食能量平均摄入量。结果根据膳食问卷调查的结果选出48种食用频率≥5次/周的食物作为参考,设计出符合能量代谢试验各项原则和要求的三日循环食谱。整个试验期间总体对象体重变化较稳定,整体可视作处于能量平衡状态。化学分析法测得总体对象的膳食能量平均摄入量为(8424±1616)kJ/d(2013±386kcal/d),其中男性平均为(9990±798)kJ/d(2388±191kcal/d),女性平均为(7032±384)kJ/d(1681±92kcal/d)。结论本研究试验膳食制备的方法具有可操作性,能够满足能量代谢试验的要求,保证试验结果的准确性。     

用于检测氯霉素的免疫原和包被原的制备

目的制备用于氯霉素快速免疫分析的免疫原和包被原,为氯霉素胶体金免疫层析试纸条的制备提供基础。方法分别采用活性酯法和重氮化法,将半抗原氯霉素与载体牛血清白蛋白(BSA)和卵清白蛋白(OVA)偶联,用紫外光谱、红外光谱鉴定偶联结果并计算结合比。结果上述两种方法与BSA,OVA的偶联物摩尔消光系数分别为164523、49402;372723、44601,显著大于半抗原和载体蛋白。红外光谱分析进一步证实偶联成功。结论全抗原偶联成功,活性酯法和重氮化法使氯霉素半抗原与BSA,OVA的偶联比值分别为12,2;30,1。     

吉祥草中甾体皂苷RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的 观察吉祥草中甾体皂苷RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 采用传统方法分离鉴定RCE-4.将0.3 mL Caski(4×107/mL)细胞悬液接种于裸鼠右侧后腿背部皮下,建立宫颈癌移植瘤模型,然后按瘤体积大小随机分为模型组、紫杉醇(10 mg/kg)和RCE-4(25、50、100 mg/kg)组,1次/d给药,连续4周,末次给药的次日处死裸鼠,称量裸鼠体质量、瘤质量,测量肿瘤体积,计算抑瘤率.光镜下观察移植瘤组织形态学变化,TUNEL染色测定细胞凋亡率,免疫组化检测肿瘤组织中COX-2表达,荧光定量PCR测定移植瘤组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,计算Bcl-2/Bax值,Western blot检测移植瘤组织中Survivin蛋白表达.结果 RCE-4(25、50、100 mg/kg)可明显降低宫颈癌裸鼠移植瘤的体积和瘤质量(P ＜0.05,P＜0.01),上调Bax、Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和COX-2、Survivin蛋白表达及Bcl-2/Bax值(P ＜0.05,P＜O.01).结论 RCE-4对宫颈癌裸鼠移植瘤的生长具有显著抑制作用,其机制可能与其上调Bax、Caspase-9、Caspase-3的表达和下调Survivin、Bcl-2、COX-2的表达有关.     

SIRT1与PI3K/Akt通路在肿瘤发生发展中的串联作用

SIRT1在抑制细胞凋亡、延缓衰老、延长寿命中发挥着重要作用,而PI3K/Akt信号转导通路作为细胞内重要信号转导通路之一,其活性的异常变化将直接影响着肿瘤的发生和进展。因此,了解SIRT1、PI3K/Akt通路与肿瘤之间的关系将有助于揭示肿瘤发生、发展的潜在机制,为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。本文对SIRT1与PI3K/Akt通路与肿瘤发生、发展的关系作一概述。