下丘脑在紧张应激致高血压发病中的作用

近年来,高血压已上升为临床上危害人们健康的首要因素之一,它是一种发病机制非常复杂的疾病。目前认为,高度紧张应激是现代化快节奏工作、生活环境导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因。动物实验也表明,在各种人为的模拟环境应激因素长期作用下,动物可保持持续紧张应激状态,如情绪紧张、恐惧及行为上防备状态,同时伴有血压升高、心率加快、交感神经紧张性加强以及某些内分泌激素水平的变化。久之,升压反应逐渐发展为持续的血压升高,导致中枢心血管调节功能失常,这种环境应激因素长期作用形成的高血压称为应激性高…     

健康教育对高血压患者药物治疗依从性的影响

原发性高血压是最常见的心血管疾病之一,也是脑卒中、冠心病、心力衰竭等导致人类死亡的常见疾病的重要危险因素。研究表明[1]控制血压可降低心脑血管疾病的发生率和死亡率,可减少35%～40%的脑卒中事件,20%～25%的心肌梗死,超过50%的心力衰竭。除生活方式的改善之外,     

利用肿瘤医院资源优势开展临床流行病学研究

肿瘤医院具有独特的资源优势。利用临床流行病学方法,收集、利用肿瘤病例信息、肿瘤临床诊治、肿瘤生物标本等信息资源,可以促进新形势下肿瘤医院管理和科研的深入发展。南通市肿瘤医院是三甲肿瘤专科医院,也是国内最早开展肿瘤诊治的地市级肿瘤专科医院之一,已具备了开展临床流行病学研究、医学随访研究及完善样本库并应用的工作基础。本文内容包括建立以医院为基础的肿瘤登记系统、为开展临床流行病学服务;建立临床肿瘤病例的随访与调查制度,评估肿瘤治疗影响因素并开展生存率分析;建立具有完善流行病学信息背景的肿瘤病例生物标本库,以适应转化医学发展之需。对工作中存在的瓶颈问题也进行了讨论。     

Angiomotin like-2 mRNA在胃癌组织中的定量分析及其临床意义

摘 要：［目的］ 定量分析类血管动蛋白-2（angiomotin like-2,AMOTL2）mRNA表达水平的改变与胃癌发生发展的关系及其临床意义。［方法］ 免疫组化染色检测5对胃癌石蜡切片中AMOTL2蛋白的表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测30对胃癌与癌旁组织及25例胃癌患者血浆中AMOTL2的表达;回顾性分析临床病理特征及随访资料,并结合AMOTL2 mRNA表达水平,用GraphPad Prism 6.0软件绘制胃癌患者的5年生存曲线。［结果］ 免疫组化染色显示AMOTL2蛋白在胃癌及其癌旁组织均有表达,但是癌区的表达明显低于癌旁。qPCR定量检测结果显示AMOTL2 mRNA在胃癌组织中明显低于癌旁组织(P=0.043);在胃癌患者血浆中的AMOTL2 mRNA水平亦明显低于健康组(P=0.010)。胃癌组织中AMOTL2 mRNA水平与肿瘤直径呈负相关 (r=-0.569,P=0.001);生存随访分析显示至术后60个月,AMOTL2 mRNA低水平组患者术后总生存率明显低于高水平组(P=0.038)。［结论］ AMOTL2在胃癌组织及血浆中均呈低表达,其mRNA表达水平与肿瘤直径呈负相关,且胃癌组织中AMOTL2低表达组生存率明显低于高表达组,提示AMOTL2可能是一个新的胃癌潜在预后标志物。     

K物质对离体大鼠心脏功能的影响

目的在离体状态下观察K物质(SK)对大鼠心脏功能的影响.方法应用离体心脏灌流模型,在去除神经、体液因素影响的情况下,观察注射SK对大鼠心脏的作用.结果注射SK(1.78×10-5M,100μl)可增加离体灌流大鼠心脏的心率(HR)减慢、灌注压(PP)降低、左室收缩压(LVSP)、心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和下降速率(-dp/dtmax)增加.结论SK对离体大鼠心脏有正性变力及负性变时效应,并可使灌注压降低.     

G蛋白参与K物质对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　观测 K物质对体外培养的乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的影响 ,并探讨作用机制 .方法　应用钙离子荧光指示剂 Fluo- 3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞 ,通过流式细胞仪检测心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)变化 ;分别应用速激肽受体拮抗剂 - DSP和抗水解 GDP类似物 -GDPβS,观察二者对 K物质诱导的 [Ca2 + ]i变化的影响 .结果　 SK能升高 [Ca2 + ]i,即由对照组的 173± 2 0 nmol· L- 1升高至 2 84± 2 0 nmol· L- 1 (P<0 .0 1) ,且在 1.78× 10 - 5～ 1.78×10 - 7mol· L- 1 浓度范围内存有剂量 -效应关系 ;DSP和GDPβS均可阻断 SK诱导的心肌细胞 [Ca2 + ]i升高的效应 .结论　SK可升高心肌细胞 [Ca2 + ]i,其作用有 G蛋白参与     

侧脑室注射P物质增强家兔心血管活动的机理探讨

实验在47只静脉麻醉、肌肉麻痹的家兔上进行。观察到侧脑室注射(icv)SP 20μg引起心输出量、血压明显升高;预先icv心得安100μg或阿托品150μg处理,SP增加心输出量和升压效应仍然存在。提示SP在脑内具有增强心血管活动作用,在其兴奋心血管活动中没有中枢递质乙酰胆碱(Ach)或去甲肾上腺素(NE)的参与。此外,为了解SP与Ach在调节心血管活动的相互关系,本实验还观察到icv毒扁豆碱(PHY)60μg引起心输出量、血压升高;预先icvSP阻断剂25μg可阻断PHY的上述效应,提示Ach调节心血管活动是通过脑内SP起作用的。     

中枢乙酰胆碱对脑脊液中P物质,儿茶酚胺含量的影响

目的 研究在心血管效应中枢调节机制中神经递质的关系。方法 收集家兔脑脊液，用放免法和荧光分光技术在测定侧脑室注射乙胆碱（ＡＣｈ）后，Ｐ物质（ＳＰ）和去甲肾上腺素（ＮＡ），肾上腺素（Ａ）含量的改变。结果 侧脑室注射ＡＣｈ后，ＳＰ含量较生理盐水对照组明显升高，而ＮＡ和Ａ的含量则明显降低。结果 脑内ＡＣｈ可刺激ＳＰ能神经元释放ＳＰ，而抑制去甲肾上腺素能和肾上腺素能神经元释放ＮＡ和Ａ。     

下丘脑在紧张应激致高血压发病中的作用

近年来,高血压已上升为临床上危害人们健康的首要因素之一,它是一种发病机制非常复杂的疾病.目前认为,高度紧张应激是现代化快节奏工作、生活环境导致高血压、冠心病与心律失常等心血管疾病发病率上升的重要原因.动物实验也表明,在各种人为的模拟环境应激因素长期作用下,动物可保持持续紧张应激状态,如情绪紧张、恐惧及行为上防备状态,同时伴有血压升高、心率加快、交感神经紧张性加强以及某些内分泌激素水平的变化.久之,升压反应逐渐发展为持续的血压升高,导致中枢心血管调节功能失常,这种环境应激因素长期作用形成的高血压称为应激性高血压[1].应激性高血压的中枢发病机制现已成为神经心血管领域一个研究热点.系列资料显示,多种神经递质和/或调质、激素等参与应激反应,在应激过程中神经内分泌、心血管等的调节机能发生相应改变.因此推测,应激性递质的改变与应激性心血管反应之间可能存在有机的联系.