糖尿病血管内皮损害标志物的检测及其与尿白蛋白的关系

目的　对比观察2型糖尿病(DM)及糖尿病肾病(DN)患者血管内皮损害标志物,分析其与白蛋白尿相关性。方法　6 8例2型糖尿病患者根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组(Ⅰ组)和微量白蛋白尿组(Ⅱ组) ,同时以健康成人作为对照组(Ⅲ组) ,分别检测其循环内皮细胞(CEC)、vonWillebrand因子(vWF)、内皮素- 1 (ET - 1 )的变化,并分析其相关性。结果　DM患者CEC、vWF和ET - 1明显增高,尤其是DN组(P <0 .0 5 ) ,各指标间以及与尿白蛋白排泄呈正相关。结论　2型DM患者在出现白蛋白尿前已存在血管内皮功能异常,其白蛋白排泄与血管内皮功能障碍程度有一定相关性。     

Cubilin在糖尿病肾病大鼠模型的表达变化

目的 观察链脲佐菌素（STZ）糖尿病肾病大鼠模型肾小管Cubilin的表达变化，及其与白蛋白尿的关系，探讨糖尿病肾病早期的肾小管功能障碍可能的机制。方法 糖尿病肾病大鼠（DN）模型采用STZ一次性腹腔注射制备，正常组（N）大鼠注射等量生理盐水。于实验2、4、6周分别处死两组大鼠并测量相关血尿生化指标，应用免疫组化和RT—PCR技术观察各组大鼠的肾小管Cubilin蛋白和mRNA表达水平。结果 与正常组相比，DN组大鼠肾小管的Cubilin蛋白和mRNA表达水平在第2周即明显下降（P〈0．05），并随时间推移继续降低，各时间点差异有统计学意义（P〈0．05），Cubilin mRNA的表达水平与白蛋白尿呈显著负相关（r=-0．815，P〈0．01）。结论 肾小管Cubilin表达的下降可能部分参与了糖尿病肾病早期微量白蛋白尿的发生，Cubilin可望作为糖尿病肾病肾小管受损的早期标志之一。     

肾脏替代疗法治疗肝肾综合征的研究进展

肝肾综合征(HRS)是终末期肝病的严重并发症,其总体治疗效果并不理想,生存时间短,预后差。肾脏替代治疗是目前主要的非移植治疗手段之一,但其疗效仍然存在争议。叙述了HRS的概况及肾脏替代治疗在治疗HRS临床疗效的最新进展。认为肾脏替代治疗不应作为HRS的常规治疗措施,但可用于计划性肝移植患者的移植前过渡性治疗,以及对血管收缩药物无效的非肝移植患者的短期治疗。     

丹参对维持性血液透析患者AOPP、MDA和SOD的干预作用

目的研究透析和丹参对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激指标的影响。方法36例MHD半年以上的患者随机分为常规透析组和透析加丹参组，同时18例健康成人作为正常对照组。分别测定各组基础以及透析组1、2和3个月的血浆氧化应激指标（AOPP、MDA和SOD）的水平。结果透析患者的AOPP、MDA明显高于正常对照组（P〈0．01）、SOD显著低于正常对照组（P〈0．01）。常规透析组3个月时AOPP、MDA较服药前增加（P〈0．05），SOD降低（P〈0．05）。丹参组在1、2和3个月时所测MDA、AOPP明显低于服药前以及同时点常规透析组（P〈0．01），而SOD则显著增高（P〈0．01），但3个月时AOPP、MDA仍高于正常对照组（P〈0．01），SOD低于正常对照组（P〈0．01）。结论丹参能有效地改善MHD患者的氧化应激，血液透析可能加重MHD患者的氧化应激。     

Ang-2和TM-1与糖尿病鼠肾新生血管生成关系的初步研究

目的：探讨糖尿病肾脏促血管生成素-2（angiopoietin-2,Ang-2）和血栓调节蛋白（thrombomodulin-1,TM-1）表达变化及其与新生血管生成的关系。方法：用雄性SD大鼠建立STZ诱导的糖尿病肾病模型,设正常对照和模型组,分别于2、4、8、12、16、20、24周清洁取肾,采用免疫组织化学染色,定量分析肾脏Ang-2和血栓调节蛋白TM-1表达变化,用逆转录聚合酶链式反应技术（RT-PCR）检测肾脏Ang-2 mRNA的表达。结果：糖尿病组仅于16周和20周时探及肾组织Ang-2 mRNA表达;免疫组化显示糖尿病肾脏12周时皮质区肾小管周围出现Ang-2着染微血管,16周表达最强;整个实验期间对照组未探及Ang-2 mRNA和蛋白表达;TM-1突出表达于肾小球,糖尿病组2~20周肾小球TM-1着染显著高于对照组（P〈0.001）,峰期在4~16周,24周时低于对照组,但无统计学意义（P〉0.05）,TM-1表达变化与肾重/体重、肾小球面积和体积呈正相关。结论：糖尿病肾脏中后期皮质区肾小管管周围存在Ang-2着染的新生微血管,Ang-2和TM-1的异常表达与肾脏新生血管生成有关。     

商陆对阿霉素肾病肾小球胞外基质影响的实验研究

目的观察商陆水煎剂能否减轻阿霉素肾病大鼠肾小球细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分蓄积。方法单侧肾脏切除并重复尾静脉注射阿霉素建立肾病大鼠模型,随机分为模型组、商陆组、依那普利组,对照组为假手术大鼠。给药14wk,肾脏石蜡切片PASM染色测定肾小球基质相对面积;免疫组化方法检测层粘连蛋白（laminin,LN）与纤连蛋白（fibronectin,FN）及基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2,MMP-2）表达。结果①商陆组与依那普利组ECM相对面积均显著低于模型组（P〈0.05）,二者间无统计差异;②与模型组比较,商陆组与依那普利组肾小球LN、FN表达下调（P〈0.05）,MMP-2表达上调（P〈0.05）。结论商陆水煎剂对减少阿霉素肾病大鼠肾小球ECM蓄积、延缓肾病进展有一定作用。     

缺氧诱导因子-1α在糖尿病肾病大鼠肾组织的表达及意义

目的探索缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血红素氧化酶-1（HO-1）在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达情况,及其与糖尿病肾脏微血管病变的关系。方法用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病肾病大鼠模型,在制模成功后2、4、8、12、16周取肾脏组织,以年龄匹配正常大鼠作为对照组,采用免疫组织化学sP方法结合图像分析检测糖尿病肾病大鼠石蜡切片中HIF—1α与HO-1的表达量。结果免疫组化显示HIF—1α在两组均有表达,但两组比较有差异（P〈0．01）。HO—1在对照组无明显表达,但模型组有明显表达,两组比较有差异（P〈0．01）。模型组HIF—1α和HO-1表达量均于8周时达高峰。模型组肾小管上皮细胞胞浆中HIF-1α和HO-1表达量呈正相关。结论糖尿病肾病存在HIF—1α和HO-1的表达上调,糖尿病肾脏存在缺氧状态,其缺氧状态可能与其微血管结构的改变有关,并参与了糖尿病肾病的发生发展。     

糖尿病肾病中nephrin及其与RAS关系的研究进展

nephrin定位于足突细胞裂隙隔膜，是维持肾小球滤过屏障结构和功能完整性的关键分子。其基因突变导致先天性肾病综合征，人类某些获得性蛋白尿肾脏疾病与其异常表达有关。研究发现糖尿病肾病nephrin异常表达和重分布与蛋白尿／白蛋白尿产生有关联，阻滞肾素．血管紧张素系统(RAS)可恢复nephrin的正常表达。     

透析治疗危重肾综合征出血热92例

透析治疗危重肾综合征出血热９２例杨亦彬曹代君曾华清黎傲霜肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）是国内急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）的首位病因。重型ＡＲＦ病死率高，也是ＨＦＲＳ的主要死因，而透析治疗仍系现阶段救治ＡＲＦ的重要措施。我院采用血液透析（ＨＤ）和腹膜透析（ＰＤ...