阿利吉仑与氨氯地平对肾动脉狭窄性大鼠斑块部位MMP9表达的比较研究

目的 选择一肾一夹（1K1C）、二肾一夹（2K1C）肾动脉狭窄性大鼠主动脉弓作为研究对象,比较阿利吉仑与苯磺酸氨氯地平对斑块部位基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响.方法 将健康雄性SD大鼠随机分为对照组、1K1C组及2K1C组,行平行针灸针缩窄法造模及高脂饲养10周,生理盐水组：0.9% NS 2 ml/d、阿利吉仑组：50 mg/（kg·d）、苯磺酸氨氯地平组：6 mg/（kg·d）,4周后游离并切取SD大鼠主动脉弓,采用免疫组织化学法检测斑块部位MMP9的表达,Western-blot检测MMP9的表达.结果 1K1C及2K1C苯磺酸氨氯地平组与生理盐水组比较,其斑块部位MMP9的表达差异无统计学意义（P﹥0.05）;但阿利吉仑各组差异有统计学意义（P﹤0.05）.结论 苯磺酸氨氯地平对2K1C和1K1C大鼠斑块部位MMP9的表达无明显抑制作用,而阿利吉仑均可抑制各组斑块部位MMP9的表达,提示阿利吉仑稳定动脉粥样硬化斑块的作用可能优于苯磺酸氨氯地平.     

氨氯地平联合特拉唑嗪治疗肾性高血压的临床观察

目的观察12周联合使用氨氯地平与特拉唑嗪治疗肾性高血压及其对肾功能的影响。方法将57例慢性肾脏疾病合并肾性高血压的患者随机分为3组：氨氯地平组,特拉唑嗪组,特拉唑嗪＋氨氯地平组,治疗12周后分别评价其临床指标的变化。结果治疗12周后,三组血压均明显下降,肾功能改善程度不一,尤以联合组最为显著（P〈0.05）。结论长期联合使用氨氯地平与特拉唑嗪可有力降低肾性高血压并延缓肾衰竭的进展。     

阿利吉仑与氨氯地平对肾动脉狭窄大鼠血脂、肾功能及PRA影响

目的 探讨阿利吉仑与氨氯地平对肾动脉狭窄性大鼠甘油三酯、胆固醇（TC）、尿素氮、肌酐（Cr）及血浆肾素活性（plasma renin activity,PRA）的影响,拟为临床有效治疗动脉粥样硬化性肾动脉狭窄提供理论依据和策略.方法 将雄性SD大鼠随机分为一肾一夹（one kidney one clip,1K1C）组、二肾一夹（two kidney one clip,2K1C）组及对照组.各组大鼠均予注射维生素D350万IU/kg并高脂饲养10周建立动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）合并肾动脉狭窄动物模型.再分别随机分组给予干预措施：生理盐水组：0.9％生理盐水（NS） 2ml/d、阿利吉仑组：50mg（kg·d）及苯磺酸氨氯地平组：6mg/（kg·d）.4周后：心脏采血全自动生化分析仪检测甘油三酯、胆固醇、尿素氮及肌酐;放射免疫法检测血浆肾素活性.结果 造模前及干预后血脂水平相比,各组大鼠胆固醇水平均显著升高（P＜0.05）;与生理盐水组相比较,阿利吉仑组差异有统计学意义（P＜0.05）,而干预后氨氯地平组差异无统计学意义（P＞0.05）.造模前及干预后肌酐水平相比,生理盐水组及氨氯地平组差异均有统计学意义（P＜0.05）,而阿利吉仑组差异无统计学意义（P＞0.05）;干预后肌酐水平相比,阿利吉仑组与生理盐水组差异有统计学意义（P＜0.05）;而与氨氯地平组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.比较干预后各组大鼠PRA,与生理盐水组比较,阿利吉仑组PRA均显著下降（P＜0.05）,而2K1C及1K1C氨氯地平组则显著升高（P＜0.05）.结论 阿利吉仑可显著降低PRA,亦可抑制大鼠胆固醇上升并延缓肾功能恶化,与氨氯地平相比,其对肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化更加有益.     

microRNA-200家族与肾间质纤维化的研究进展

肾间质纤维化（Renal Interstitial Fibrosis,RIF）是多种慢性肾脏病发展到终末期肾功能衰竭的共同途径,Kallui[1]等众多研究报道在肾间质纤维化的发生过程中,     

肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化大鼠模型的建立

目的探讨手术联合维生素D3及高脂饮食建立大鼠肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化(AS)模型的方法。方法将健康雄性SD大鼠104只分为对照组、两肾一夹(K2C1)组及两肾均夹(K1C1)组,检测试验前及造模处理10周后血压(BP);血清中胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)。行主动脉HE染色及肾脏PAS染色观察。结果造模完成后手术组(K1C1组和K2C1组)BP及TC、BUN、Scr与造模前及对照组比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);但K1C1组和K2C1组比较,上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。通过染色及镜下观察发现,手术组可见满意斑块形成,主动脉弓钙化明显,内膜显著增厚、平滑肌细胞增生及炎症细胞浸润,术侧肾脏发生缺血性改变;对照组则内膜增生凸向管腔,平滑肌细胞有增生,细胞排列紊乱,有少量泡沫细胞形成,但其变化较手术组为小。结论通过手术及腹腔注射维生素D350万IU/Kg并联合高脂饲养,可有效建立肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化动物模型。     

利尿剂联合ARB治疗肾病综合征合并高血压的疗效观察

目的观察利尿剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗肾病综合征合并高血压的疗效。方法将72例肾病综合征合并高血压患者随机分为3组,A组给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗,B组给予利尿剂治疗,C组给予ARB联合利尿剂治疗,连续用药3个月,并监测治疗前后血压、肾功能、尿蛋白排泄率。结果 3组治疗后血压、BUN、Scr和尿蛋白排泄率显著改善,与治疗前比较有显著性差异（P〈0.05）;且C组改善血压、BUN、Scr优于A组和B组（P〈0.05）;A组和C组治疗后尿蛋白排泄率改善优于B组（P〈0.05）。结论利尿剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗肾病综合征合并高血压安全有效,其疗效优于单独用药。     

microRNA-200家族与肾间质纤维化的研究进展

肾间质纤维化(Renal Interstitial Fibrosis, RIF)是多种慢性肾脏病发展到终未期肾功能衰竭的共同途径,Kalluil等众多研究报道在肾间质纤维化的发生过程中,36%的新增纤维细胞来源于肾小管上皮细胞转分化(Epithelial -mesenchyrnal transition, EMT),可见EMT在RIF过程中起着重要作用,多个研究表明miR-200参与了EMT及其逆转过程的调控,而如何调节miR-200将成为防止肾间质纤维化的一条新的途径.     

MMP-2在肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化大鼠动脉斑块中的表达

目的探讨明胶酶（MMP-2）在肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化大鼠动脉斑块中的表达及意义。方法建立一肾一夹（One Kidney One Clip,1K1C）组及二肾一夹（Two Kidney One Clip,2K1C）组肾动脉狭窄合并动脉粥样硬化的大鼠动物模型,检测各组大鼠肾素活性（PRA）及MMP-2在各组大鼠动脉斑块中的表达,并进行统计学分析。结果1K1C及2K1C组PRA均有所升高,2K1C组与阴性对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,免疫组化显示手术组大鼠主动脉弓粥样斑块处MMP-2的表达显著高于对照组（P〈0.05）,并且MMP-2在2K1C组中的表达明显高于1K1C组（P〈0.05）。结论动脉粥样硬化大鼠动脉斑块中有MMP-2的高表达,并且RAS系统可能加速动脉粥样斑块的形成。     

他汀类药物对中老年尿毒症患者动静脉内瘘功能的影响研究

目的研究阿托伐他汀钙对中老年尿毒症患者动静脉内瘘的作用,进一步探讨他汀类药物对其血管内膜的影响。方法选取90例维持性血液透析的老年尿毒症患者,随机分为治疗组及对照组,各45例。治疗组患者每晚睡前口服阿托伐他汀钙20mg,对照组未服该类药物。观察治疗组治疗前后血脂各指标变化情况。治疗组治疗前后动静脉内瘘处血管内径、内瘘口大小、血流量的变化情况。治疗组和对照组动静脉内瘘的并发症发生及内瘘功能情况。结果治疗组治疗前后胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)值比较,P0.05(分别为0.027、0.014、0.032、0.011),治疗组与对照组比较动静脉内瘘桡动脉内径、头静脉内径、血流量、内瘘口大小比较,P0.05,(依次为0.003、0.012、0.039、0.007),治疗组与对照组观察2年后动静脉内瘘并发症发生率(分别为6.7%、55.6%)比较,P=0.002,治疗组与对照组内瘘功能良好与内瘘失功比例分别为(97.8%,2.2%;71.1%,26.7%),经比较P0.05。结论他汀类药物能够改善中老年尿毒症患者动静脉内瘘功能,延长其寿命。