胃安素防治慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的实验病理研究

为了研究胃安素对实验性大鼠慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的防治作用，以光镜、电镜下胃粘膜病理形态学变化及有关生化项目为观察指标，结果发现胃安素预防组及治疗组发生萎缩性胃炎、肠化和不典型增生者较模型组明显减少（ Ｐ＜０． ０５），胃粘膜前列腺素 Ｅ，、已糖胺、血清皮质醇含量较模型组明显升高（ Ｐ ＜０．０５）；模型恢复组血清Ｄ－木糖水平显著低于正常组，胃液 ｐＨ值明显高于正常组（ Ｐ ＜０． ０５）。表明胃安素对实验性大鼠慢性胃炎脾虚证有较好的预防和治疗效果。     

胃液pH值、亚硝酸盐、胃癌相关抗原与慢性胃、十二指肠疾病及其中医证型的关系

通过对１４１例慢性胃、十二指肠疾病患者的ｐＨ值、亚硝酸盐及胃液胃癌相关抗原的测定，以研究其与中医辨证分型的关系。结果表明，胃液ｐＨ值以脾胃虚弱证、胃癌者最高，胃液亚硝酸盐含量以胃络血淤证、胃癌者最高，胃液胃癌相关抗原阳性率亦以胃络血淤、胃癌者最高。提示胃癌以胃络血淤证为主，兼有脾胃虚弱证；胃癌的发生与胃内低酸环境与亚硝酸盐含量有密切关系。     

中药珠香散治疗慢性难愈合性下肢溃疡的临床研究

慢性难愈合性下肢溃疡是临床常见病,易反复发作,经久难愈,给患者带来极大痛苦。西医治疗本病多采用局部或全身抗菌药物,而抗菌药对细胞的增殖、分化有抑制作用,延缓伤口愈合。中药治疗本病有其独特的优势,通过化腐生肌、活血生肌等不同途径促进溃疡愈合。中药珠香散是我院多年临床实践的总结,对慢性难愈合性下肢溃疡有显著疗效,现归纳总结如下。一、资料和方法 1.病例选择标准:凡由下肢静脉曲张及外伤     

珠香散对伤口愈合过程中TGFβ1 mRNA表达的影响

中药珠香散对慢性下肢溃疡有较好的临床疗效,为探讨该药的作用机理,我们以大鼠为供受体,采用尾静脉注射阿霉素的方法,建立了慢性皮肤伤口模型,并以生长因子(BFGF)作为对照药,动态观察珠香散在慢性皮肤伤口愈合过程中对TGFβ1 mRNA表达的影响,结果表明,珠香散通过提高TGFβ1 mRNA表达而促进伤口愈合.     

胃安素治疗慢性萎缩性胃炎的临床与实验研究

目的研究中药胃安素对慢性萎缩性胃炎及癌前病变的防治作用．方法临床研究，以市售维酶素为对照药，采用随机双盲法，共观察慢性萎缩性胃炎６０例，通过内镜观察、胃粘膜病理检查及对尿１７羟、血流变、血清Ｈｐ抗体、胃粘膜尿素酶、ＳＯＤ等指标的检测，观察中药胃安素对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的治疗作用．实验研究，采用２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以主动免疫、去氧胆酸钠自由饮用、寒凉胆汁灌胃、饥饱失常的综合法，造成萎缩性胃炎中医辩证为脾肾两虚型动物模型，造模同时进行预防实验．造模成功后进行治疗实验，５０ｄ后处死动物，进行胃粘膜病理检查及各项相关指标的检测（对照药为三九胃泰和维酶素）．结果临床研究结果显示，胃安素及维酶素对慢性萎缩性胃炎及癌前病变的综合疗效分别为：９６８％和７５８％，经统计学处理，Ｐ＜００５．实验研究结果显示，胃安素对慢性萎缩性胃炎大鼠的预防及治疗作用，明显优于三九胃泰及维酶素组（Ｐ＜００５）．结论胃安素对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变有预防和治疗作用     

中药胃安素对萎缩性胃炎大鼠血清D—木糖及血清皮质醇含量的影响

胃安素是健脾补肾的纯中药制剂，血清Ｄ－木糖及血皮质醇是反映脾肾虚的重要指标。本研究表明，胃安素可以改善实验性胃炎大鼠血清Ｄ－木糖含量及血清皮质醇水平，与模型相比Ｐ〈０．０５，说明中药胃安素可以通过改善脾肾虚损治疗萎缩性胃炎。     

建立萎缩性胃炎幽门螺旋杆菌感染动物模型的方法

将Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用主动免疫、寒凉胆汁灌胃、自然口服去氧胆酸钠及饮食不节的综合法，制成大鼠萎缩性胃炎模型，然后在此基础上附加幽门螺旋杆菌（ＨＰ）感染。结果表明，本动物模型在胃粘膜组织中能检查到井分离出ＨＰ，病理组织学检查证实其胃粘膜组织呈现出萎缩性胃炎及ＨＰ感染的双重复合病理变化、从而为研究萎缩性胃炎ＨＰ感染提供了一个较为合适的动物模型。     

脑缺血预处理诱导海马CA1区神经元Bad磷酸化及其蛋白表达的变化

目的: 观察大鼠脑缺血预处理(CIP)后不同时间点海马CA1区胞质及线粒体中Bcl-xl/Bcl-2相关死亡促进因子(Bad)和p-Bad蛋白水平变化,探讨其在缺血耐受机制中的作用.方法: 采用SD大鼠4动脉结扎全脑缺血模型,利用焦油紫染色、免疫印迹法检测神经元的损伤及蛋白表达.结果: 焦油紫染色显示,脑缺血再灌注(I/R)3d,CA1区神经元大量损伤,与I/R组相比,CIP组CA1区存活的神经元增加;免疫印迹结果显示,CIP组胞质中Bad磷酸化水平于再灌注3h和3d出现高峰,而其蛋白表达无明显变化;与I/R对应时间点相比,CIP后再灌注3h和3d p-Bad升高.CIP后线粒体中p-Bad在再灌注不同时间点无明显变化,而其蛋白表达在再灌注后期(6h～3d)逐渐下降.结论: 脑缺血预处理可有效减轻海马CA1区神经元损伤;同时诱导神经元胞质中p-Bad蛋白水平升高,线粒体Bad蛋白表达降低.脑缺血预处理后Bad线粒体转位的降低可能是缺血耐受的重要机制.     

补肾通络方对老龄大鼠肾功能的影响

目的:通过动物实验探讨补肾通络方对老龄大鼠肾功能减退的影响.方法:选用老龄Wistar大鼠作为用药对象,从反映衰老和肾小球滤过、肾小管浓缩和重吸收功能的指标进行观察.结果:补肾通络方组血清尿素氮、尿渗透压、血浆黏度、纤维蛋白原、超氧化物歧化酶、过氧化脂质等指标有明显改善,金匮肾气丸对照组尿渗透压、超氧化物歧化酶、过氧化脂质有改善,提示补肾通络方有防治老龄大鼠肾功能减退的作用,其疗效优于金匮肾气丸对照组.     

阿霉素对老年大鼠血浆及皮肤创面TNFα含量的影响

目的:TNFα参与伤口愈合的生物学调节的多个环节,本实验以老年大鼠为模型,观察阿霉素导致的慢性伤口愈合过程中血浆、组织TNF α的变化.方法:24月龄大鼠在实验前4 d尾静脉注射阿霉素8 mg/kg体重 ,然后背部切除直径为1.5 cm的皮肤,观察伤口区和血浆中TNFα在伤口愈合过程中的变化.结果:阿霉素可导致伤口愈合强度由对照组的(8.68±1.56) kg/cm2降至(6.36±1.36) kg/cm2(P＜0.05),表现为伤口愈合障碍.阿霉素攻击后血液白细胞在第7 d降至最低,第12 d回升至最高.此时阿霉素攻击第7 d血浆TNFα由实验前的(0.71±0.68) ng/L降至(0.65±0.10) ng/L,第11 d为(0.68±0.15) ng/L,与实验前相比P＜0.05.而生理盐水对照组则由实验前的(0.74±0.10) ng/L升至第11 d (0.85±0.12) ng/L(P＜0.05),与白细胞的变化趋势相近.阿霉素攻击后组织TNF α在第7 d为(4.62±1.86) ng/g,与对照组(9.95±2.16) ng/g相比P＜0.05,实验第11 d两组TNFα都有升高,尤其阿霉素组升高至(10.6±1.12) ng/g,比实验7 d时显著升高(P＜0.05),也与白细胞的变化相关.结论:阿霉素造成的白细胞的变化是导致血浆及组织TNFα变化的主要原因,阿霉素导致的TNFα下降导致了伤口愈合强度的降低,从而影响伤口的正常愈合.