成人慢性牙周炎的免疫病理学研究

采用ＡＢＣ法和ＡＮＡＥ法识别成人慢性牙周炎中Ｔ、Ｂ淋巴细胞和浆细胞，观察免疫球蛋白的分布情况，定量分析ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ和Ｋ－λ阳性细胞，以探讨成人慢性牙周炎的发病和免疫机制。结果表明：该病的发生发展既有Ｔ淋巴细胞的作用，也有Ｂ淋巴细胞和浆细胞的参与，而最终成为Ｂ淋巴细胞和浆细胞为主的病损。     

糖尿病神经病变肌电图检测分析

对象109例糖尿病人,男性72例;女性37例;1型糖尿病5例,2型糖尿病104例;年龄23～87(63.1)岁;病程1～23(6.9)年.伴有脑梗塞31例;高血压病35例;冠心病27例;肾病9例;眼底病变11例.     

麝香保心丸对心脏X综合征患者的疗效观察

目的 观察麝香保心丸对心脏X综合征的临床疗效。方法 38例心脏X综合征患者随机分为麝香保心丸组和丹参片组。进行活动平板运动试验，观察两组临床总有效率。结果 麝香保心丸组临床症状明显改善，总有效率73．7％，与对照组比较有统计学意义（P〈0．05）；每周心绞痛发作次数较治疗前及对照组显著减少（P〈0．01）；而平板运动时ST段压低〉0．1mV的持续时间及运动至心绞痛出现的时间较治疗前及对照组有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。对照组治疗后每周心绞痛发作次数有一定程度的改善，而运动至心绞痛出现时间及平板运动时ST段压低〉0．1mV的持续时间较治疗前无明显改善。结论 麝香保心丸能明显缓解心脏X综合征患者心绞痛症状，提高患者运动耐量，其作用机制可能与其改善心脏X综合征患者的内皮功能有关。     

非小细胞肺癌中HIF-1α、GLUT1与COX-2表达的关系

目的探讨非小细胞肺癌(non-sm all cell lung cancer,NSCLC))急慢性乏氧状况、乏氧与COX-2过度表达及与临床病理特征的关系。方法应用兔抗人H IF-1α、GLUT1抗体和鼠抗人COX-2抗体对手术切除的46例肺癌组织进行免疫组化染色,并与临床病理资料进行相关性分析。结果肺癌患者46例,其中ⅠA期12例,ⅠB期20例,Ⅱ期8例,ⅢA期6例。H IF-1α、GLUT1和COX-2的阳性表达率分别为58.70%(27/46)、39.11%(18/46)和67.39%(31/46)。COX-2表达与H IF-1α、GLUT1的表达相关(P<0.01)。GLUT1表达与肺癌患者淋巴结转移(P<0.05)、组织学类型(P<0.01)有关,而H IF-1α、COX-2表达与年龄、性别、分期、肿瘤大小、淋巴结转移、组织学类型和肿瘤分化程度均无相关性。结论NSCLC患者同时存在着急、慢性乏氧,而肿瘤转移主要与慢性乏氧有关。另外,乏氧可能参与了COX-2增强表达的机制。     

肺炎克雷伯菌KbvR调控I型菌毛FimH的合成与功能研究北大核心CSCD

目的明确KbvR对I型菌毛顶端蛋白编码基因fimH的调控作用及其生物学功能。方法在kbvR基因敲除株的基础上构建kbvR与fimH基因的双敲除株,通过扫描电镜、RT-PCR、酵母凝集试验、细胞试验等方法分析在kbvR基因敲除及ΔkbvRΔfimH基因双敲除时细菌I型菌毛的形成、生物膜产生、对吞噬细胞的侵袭能力改变。结果RNA-seq及RT-PCR半定量试验显示kbvR基因敲除株中fimH基因表达增加,扫描电镜及酵母凝集试验显示kbvR基因敲除株菌毛形成能力增强。通过同源重组的方式在kbvR基因敲除株的基础上成功获得ΔkbvRΔfimH双基因敲除株。相对于kbvR基因敲除株,ΔkbvRΔfimH双基因敲除株菌毛形成降低,对抗巨噬细胞吞噬能力提升,但生物膜形成能力无明显变化。结论KbvR对肺炎克雷伯菌I型菌毛FimH蛋白合成起负调控作用,并通过对I型菌毛的合成而影响细菌的抗吞噬能力,但不参与细菌生物膜形成。     

儿童急性非淋巴细胞白血病染色体与临床预后分析

目的 研究儿童急性非淋巴细胞白血病(ANLL)染色体变化及预后。方法 通过短期培养法对43例ANLL患儿骨随细胞进行染色体核型分析，并观察临床疗效。结果 43例ANLL患儿染色体核型异常检出率为74％(32／43)，结构异常与白血病类型有特殊的对应关系；其中结构异常50％，数目异常31％，数目并结构异常19％，核型异常率与性别无关(P＞0．05)；核型正常组及超二倍体组患儿缓解率高于核型异常组(P＜0．01)，核型正常、超二倍体t(15；17)易位者疗效较好，亚二倍体及t(8；21)易位者疗效较差。结论 染色体分析对指导ANLL的治疗及预后判断具有重要作用。     

非小细胞肺癌组织中FAK和pY397FAK的表达

目的：探讨粘着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)和磷酸化FAK(phospho FAK，pY397FAK)在非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer，NSCLC)和正常支气管黏膜上皮中的表达，及FAK在NSCLC发生、浸润和转移中的作用。方法：应用免疫组织化学方法检测FAK和pY397FAK在60例NSCLC和19例正常支气管黏膜上皮中的表达，并与临床病理指标和Ki-67表达进行联合分析。结果：FAK和pY397FAK在NSCLC中表达为83．3％(50／60)和55．0％(33／60)，高于正常支气管黏膜上皮[57．9％(11／19)和21．1％(4／19)]，差异有统计学意义，P=0．030、P-0．010。FAK和pY397FAK表达升高与TNM分期及淋巴结转移有关，在Ⅲ期和淋巴结转移组的阳性率高于Ⅰ Ⅱ期和无淋巴结转移组，差异有统计学意义，P均＜0．05。FAK的强阳性表达率在低分化组中(73．1％，19／26)显著高于高一中分化组(47．1％，16／34)，P=0．043。结论：FAK和pY397FAK过表达在NsCLC发生和进展中发挥重要作用。FAK和pY397FAK可能作为判断NSCLC生物学行为的指标和治疗的新靶点。     

妥布霉素地塞米松眼膏联合茶树油清洁湿巾治疗蠕形螨睑缘炎

目的：探讨妥布霉素地塞米松眼膏联合缘螨净茶树油清洁湿巾治疗蠕形螨睑缘炎的治疗效果。

方法：前瞻性临床研究。选取蠕形螨睑缘炎患者72例,随机分为3组,试验组给予妥布霉素地塞米松眼膏联合缘螨净茶树油清洁湿巾治疗,对照1组给予妥布霉素地塞米松眼膏联合茶树油眼膏治疗,对照2组给予茶树油眼膏治疗。治疗30d后,对患者进行症状评分、拔睫毛螨虫计数及裂隙灯下观察临床体征评分。比较三组治疗前后数据。

结果：三组治疗前后蠕形螨计数均有差异(P<0.01),症状总评分差值有差异(F=20.05,P<0.01),体征总评分差值有差异(F=8.10,P<0.01)。

结论：妥布霉素地塞米松眼膏联合缘螨净茶树油清洁湿巾治疗蠕形螨睑缘炎疗效显著,茶树油清洁湿巾具有便携、易保存、不易变质的特点。     

药物联合物理疗法治疗MGD所致干眼的疗效观察

目的：比较左氧氟沙星眼凝胶与妥布霉素地塞米松眼膏治疗睑板腺功能障碍(MGD)所致的蒸发过强型干眼的疗效。

方法：将确诊为MGD所致干眼(蒸发过强型)180例360眼患者随机分组。A组应用左氧氟沙星眼凝胶+玻璃酸钠滴眼液治疗; B组采用妥布霉素地塞米松眼膏+玻璃酸钠滴眼液治疗。A、B两组患者均采用综合治疗：用棉棒挤压排出阻塞在睑板腺管内的分泌物,每周1次,连续4wk为一个疗程; 热毛巾湿热敷眼睑,水温45℃左右,每天3次,每次15min,使残留在睑板腺管内的油脂稀薄软化脂质排出。每次眼睑湿热敷完毕后,A组将左氧氟沙星眼凝胶滴入结膜囊内并涂抹在眼睑睫毛根部,B组将妥布霉素地塞米松眼膏涂抹在眼睑睫毛根部,两组患者均滴玻璃酸钠滴眼液每天4次。观察患者术后的疗效。

结果：两组患者治疗后,临床症状评分、分泌物性状评分、泪膜破裂时间评分和泪液分泌试验评分差异均无统计学意义(Z_症状=-0.64,P_症状=0.524; Z_分泌物=-1.37,P_分泌物=0.171; Z_破裂时间=-1.06,P_破裂时间=0.288; Z_分泌时间=-1.06,P_分泌时间=0.288)。角膜荧光染色评分：A组治愈83.3%,好转11.1%,无效5.6%; B组治愈55.6%,好转27.8%,无效16.7%; A组疗效优于B组(Z=-4.02,P<0.001)。

结论：治疗MGD所致的蒸发过强型干眼,以物理疗法为主,药物治疗为辅,除了患病时间长、病情严重的患者可短期使用妥布霉素地塞米松眼膏外,一般均使用左氧氟沙星眼凝胶完全能达到消炎抗菌、安全稳定、无毒副作用的治疗效果,二者药物之间在治疗效果没有明显的差异。     

外泌体对脂多糖诱导的牙髓干细胞成骨分化的作用及代谢机制

目的:探究外泌体对脂多糖(LPS)诱导的牙髓干细胞(DPSCs)成骨分化的影响.方法:收集健康成人和儿童的脱落乳牙牙髓干细胞(SHED),分离、培养DPSCs和SHED并用流式细胞仪鉴定.收集SHED上清的外泌体,使用透射电镜、Western blot和粒径分析进行鉴定;检测对照组(10 mg/L PBS)、LPS组(10 mg/L LPS)和LPS+外泌体组(10 mg/L LPS+10 mg/L外泌体)的DPSCs细胞外酸化率(ECAR)和耗氧率(OCR)水平;加入线粒体呼吸酶抑制剂抗霉素A后,实时定量RT?PCR和茜素红染色检测各组DPSCs的成骨分化能力.结果:成功获得DPSCs和SHED来源外泌体;LPS可以提高DPSCs的ECAR水平,使OCR/ECAR水平下降,而加入外泌体后,DPSCs的OCR水平升高,OCR/ECAR水平得到恢复;外泌体可以恢复LPS诱导的成骨分化下降,而加入抗霉素A可以抑制外泌体的促成骨分化能力.结论:SHED来源的外泌体通过提高OCR/ECAR水平,来促进炎症微环境下DPSCs的成骨分化能力.