紫杉醇联合顺铂或奥沙利铂方案在非小细胞肺癌中的对比研究

目的比较晚期非小细胞肺癌（NSCLC）中紫杉醇联合顺铂方案和紫杉醇联合奥沙利铂方案的疗效、毒副反应。方法将97例晚期NSCLC患者分为两组。顺铂组48例,紫杉醇135mg／m^2,d1,d8;顺铂80mg／m^2,d1～d2。奥沙利铂组49例,紫杉醇用法同顺铂组,奥沙利铂130mg／m^2,d1。均为静脉滴入,重复4周。评价有效率、疾病进展时间、1年生存率和不良反应。结果顺铂组与奥沙利铂组的有效率分别为25．0％和30．6％（P=0．537）：中位疾病进展时间分别为6．4个月和5．8个月（P=0．030）;1年生存率分别为47．9％和46．9％（P=0．923）。顺铂组胃肠道反应发生率高于奥沙利铂组（P〈0．05）,神经毒性发生率低于奥沙利铂组（P〈0．05）。结论紫杉醇联合顺铂或奥沙利铂是治疗晚期NSCLC的有效方案。两组方案的近期疗效相似。紫杉醇联合顺铂方案可延长疾病进展时间,其生存期疗效有待研究。     

刍议消毒管理在降低院内感染中的作用

自 198 6年我国卫生部医政司将医院感染工作提到议事日程之后 ,系统总结了医院感染的监测、控制、管理经验 ,并提出了相应的政策和办法 ,ａ)提高医护人员的医德 ,包括对病人极端负责的精神和提高有关医院感染的知识水平 ,以便认真贯彻执行有关医院感染的各项措施。ｂ)确保医院消毒灭菌质量 ,预防和控制院内感染。ｃ)实施合理使用抗生素制度 ,以减少医院环境中耐药菌株的产生和病人正常菌群的破坏。消毒与灭菌可抑制和杀灭传染源和传播媒介上的微生物 ,在预防和控制医院感染中尤为重要。现将消毒管理在预防和控制院内感染中的作用简述如下。1…     

吉西他滨致严重肝功能衰竭二例报告

1 病例报告 患者男,49岁,否认肝炎病史.于2009-01-06在我院行左上肺叶切除+淋巴结清除术.术后病理:左上肺中分化腺癌,IB期.术后40 d在我科开始化疗,28 d/周期,吉西他滨[(健择,美国礼来公司)1 800 mg,静脉滴人,d1、d8]+奥沙利铂[(艾恒,江苏恒瑞医药公司)200 mg,d1].     

头孢哌酮钠舒巴坦钠致过敏性休克一例

<正>患者,女,73岁。因"咳嗽咯痰3年余,加重伴透气困难半月"入院。入院时神清,呼吸略急促,血压118/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),诊断为"支气管扩张伴感染"。在我科做头孢哌酮钠舒巴坦钠(商品名:舒普深)皮试,结果阴性。于中午12:10给予舒普深针2.0g静脉滴注(大连辉瑞制药有限公司,批号:85839862),12:15患者出现全身瘙痒,面部皮疹,伴烦躁,大汗淋漓,周身不适,脉搏细速,并出现呼吸困难,听诊     

周剂量CPT-11/LD-FP与OFL方案治疗晚期大肠癌的疗效比较

目的 比较伊立替康(CPT-11)/低剂量氟尿嘧啶(FU)、顺铂(DDP)方案(CPT-11/LD-FP方案)与草酸铂(OXA)/FU、四氢叶酸(CF)方案(OFL方案)治疗晚期大肠癌的近期疗效、生存期、临床获益率和毒性反应.方法 采用两种方案对经组织学证实的复发晚期大肠癌患者45例进行研究.A组21例采用CPT-11/LD-FP方案:CPT-11 60 mg/m2静脉滴注,d1、8、15;FU 300 mg/(m2·d),采用微量泵持续静脉滴注,d1～14;DDP 5 mg/d静脉滴注,d1～5、d8～14;CF 100mg/(m2·d)静脉滴注,d1～14,28 d为1个周期.B组24例采用OFL方案:OXA 130 mg/m2静脉滴注,d1;FU 450 mg/(m2·d)静脉滴注,d1～5;CF 100 mg/d静脉滴注,d1～5,21 d为1个周期.2个周期结束后评价疗效.结果 A、B两组有效率分别为20.0%和29.2%,中位疾病进展时间分别为5.0个月和5.5个月,中位生存时间分别为15.0个月和14.5个月,临床获益率分别为75.0%和79.2%.A组主要毒性反应为胆碱能综合征、迟发性腹泻、粒细胞减少和黏膜炎;B组主要毒性反应为粒细胞减少和神经毒性.结论 两种方案治疗晚期大肠癌均有一定疗效,两组方案毒性层面不同,毒性反应均较低,可以改善生存质量,均可作为晚期大肠癌治疗的安全有效方案.     

PDK1对肺癌A549细胞生物学行为的影响

目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)对肺癌细胞株A549生物学特性的影响及其潜在的作用机制。方法:采用Western blot和real-time PCR检测肺正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞(H460、SPCA1和A549)中PDK1的表达水平。利用RNA干扰技术下调肺癌A549细胞中PDK1的表达,然后分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力及凋亡的变化;Western blot检测增殖及周期相关蛋白的表达和Akt/Fox O1信号通路的活性。最后通过Akt信号通路特异性激动剂胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)进一步验证PDK1和Akt/Fox O1信号通路的相互作用。结果:相较于肺正常上皮细胞BEAS-2B,肺癌细胞中的PDK1均呈高表达(P0.05)。干扰A549细胞中PDK1的表达后,细胞活力显著降低,周期进程缓慢,而细胞凋亡显著增加。Western blot实验结果显示,干扰PDK1后,细胞中cyclin D1、CDK4、p-Rb、Bcl-2、p-Akt及胞浆中p-Fox O1的含量显著下降,P27、cleaved caspase-3及核内Fox O1的蛋白水平显著升高(P0.05)。预先给予Akt激动剂IGF-1可部分逆转干扰PDK1对Akt/Fox O1信号通路的影响,并增加A549细胞的活力(P0.05)。结论:干扰人肺癌细胞株A549的PDK1可通过抑制Akt/Fox O1信号通路而调控周期及凋亡相关因子的表达,发挥生长抑制及凋亡促进作用,提示PDK1可作为肺癌的潜在诊疗靶点。     

EGFR19、21外显子突变丰度与NSCLC患者临床特征及吉非替尼疗效的关系

目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)基因19、21外显子突变丰度与非小细胞肺癌（NSCLC）患者临床病理特征及吉非替尼疗效的关系。方法 收集2013年10月～2016年11月在本院采用吉非替尼治疗的94例NSCLC患者,采用下一代测序(NGS)法检测血液中EGFR19、21外显子突变情况及突变丰度,统计患者临床病理特征及无进展生存期（PFS）和总生存率（OS）,分析EGFR19、21外显子突变丰度与患者临床病理特征及PFS、OS的关系。结果 94例患者检测EGFR19外显子突变59例（62.77％）,EGFR21外显子突变35例（37.23％）,其中突变高丰度48例,突变低丰度46例;EGFR19、21外显子突变丰度与患者性别、年龄、吸烟史、TNM分期等无关（P＞0.05）,与病理类型、组织分化程度有关（P＜0.05）; 高丰度组疾病控制率89.58％高于低丰度组63.04％（P＜0.05）;高丰度组中位PFS（15.98±3.24）个月高于低丰度组（12.06±2.87）个月（P＜0.05）;高丰度组OS 64.58％高于低丰度组OS 39.13％（P＜0.05）。结论 NSCLC患者EGFR基因突变丰度的高低与患者临床病理类型及组织分化程度有关。与低丰度患者相比,EGFR基因突变高丰度的NSCLC患者具有较高的吉非替尼疗效,PFS和OS明显延长。     

表皮生长因子受体19、21外显子突变丰度与NSCLC患者临床特征及吉非替尼疗效的关系

靶向治疗是目前非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)的重要治疗方法,其中吉非替尼是临床应用最广的NSCLC靶向治疗药物[1]。吉非替尼是表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI),能够竞争性地与表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶结合,通过抑制其活性而阻断EGFR下游信号传导通路,发挥抑制肿瘤恶性增殖、转移等作用。多项临床研究已证实,EGFR基因突变状态是EGFR-TKI疗效的重要预测指标。