组织细胞坏死性淋巴结炎25例病理检查结果分析

目的探讨组织细胞坏死性淋巴结炎（HNL）受累淋巴结的病理表现特点。方法回顾2011-2013年就诊的25例HNL患者的病理资料。结果本组患者病变淋巴结直径均小于3 cm,部分淋巴结切面可见坏死斑点。光镜下观察可见淋巴结部分结构被破坏,病变部位在淋巴结皮质区和副皮质区,其中19例典型HNL病例以坏死病变为主,特点为淋巴结边缘楔形淡染病灶伴或不伴有副皮质区融合性淡染病灶,呈地图样坏死或三角形样坏死,部分累及髓质,呈弥漫状,病灶内可见单核样组织细胞、浆细胞样树突细胞增生,凝固性坏死,核碎片,无中性粒细胞浸润,其中不成熟组织细胞卵圆形核且不规则,T淋巴细胞和浆细胞样树突细胞为圆形核中央位。6例不典型病例以黄色瘤（肉芽肿样）变为主,可见泡沫样细胞及散在纤维肉芽组织。典型HNL中CD123阳性细胞数目增多且于坏死周围呈簇状分布,CD168阳性细胞于坏死周围弥漫分布。结论 HNL患者受累淋巴结中？？CD123标记的浆细胞样树突细胞及CD168标记的组织细胞数目增多。     

男性乳腺癌38例临床病理分析

目的 分析男性乳腺癌的临床病理及分子分型特点。方法 回顾分析宁波市临床病理诊断中心2013年1月至2019年3月38例男性乳腺癌病例的临床病理和分子分型资料。结果 38例男性乳腺癌病人，占同期乳腺癌病人0.83%，中位年龄68.5（24～88）岁，病灶位于左侧20例，位于右侧18例。其中29例为浸润性导管癌，2例为分泌性癌，1例为实性乳头状癌伴微浸润， 2例为导管内乳头状癌伴微浸润，4例为包裹性乳头状癌（其中2例伴微浸润）。浸润性导管癌组织学分级Ⅰ级2例，Ⅱ级20例，Ⅲ级7例。16例伴淋巴结转移。免疫组化染色：36例ER 阳性，35例PR阳性。分子分型Luminal A型18例，Luminal B型16例，基底细胞型2例。结论 男性乳腺癌少见，发病年龄较晚，临床分期较高，预后较差，且发生第2种原发性癌的可能性增加，加强对其认识，争取早期诊断、治疗及监测非常重要。男性乳腺癌仍须扩大样本量进一步研究。     

高级别子宫内膜癌中错配修复蛋白的表达及其临床病理意义

目的探讨高级别子宫内膜癌(EC)中错配修复蛋白(MMR)缺失率及意义。方法收集2014年6月至2019年10月宁波市临床病理诊断中心诊治的134例高级别EC患者,复阅病理切片再次明确病理诊断、组织学分类和病理学分级。采用免疫组织化学法检测肿瘤细胞MMR蛋白(包括MSH2、MSH6、MLH1和PMS2)的表达,并分析MMR表达与组织学分类的关系。结果 134例高级别EC患者中102例MMR蛋白表达阳性,32例(23.9%),MMR蛋白表达阴性,其中MSH2和/或MSH6阴性12例(9.0%),MLH1和/或PMS2阴性20例(14.9%)。不同组织学类型的高级别EC患者MMR蛋白阴性表达情况如下:EEC 3级20例,CCC 4例,SC 0例,混合性腺癌2例,癌肉瘤2例,未分化癌1例,去分化癌3例。非II高级别型EC患者MMR蛋白阴性率(41.9%)显著高于II型高级别EC患者(8.3%)(P<0.01)。结论在临床工作中碰到组织学类型为非II型高级别EC时,应特别注意检查是否有MMR蛋白缺失性表达,进一步明确其是否具有MMR基因突变,以便进一步作出相应的治疗。     

肺混合性鳞状细胞和腺性乳头状瘤4例临床病理分析

目的探讨肺混合性鳞状细胞和腺性乳头状瘤（MSCGP）的临床及病理学特点。方法选取2016年至2019年宁波市第二医院收治的4例肺MSCGP患者,观察其临床、形态学、免疫表型等特征。结果（1）巨检结果显示,4例肺MSCGP患者的肺肿瘤分别位于左上肺、左下肺、右中肺及右下肺,其中右下肺者见结节2枚;2例患者行肺楔形切除,另2例行肺叶切除,肿瘤体积最大者为5.0cm×4.0cm×3.0cm,其中质地硬1例,界不清1例,伴黏液感2例;肿瘤最大者周围肺组织伴不同程度的实变。（2）镜检结果显示,肺MSCGP分为两种组织学结构,组织学结构一：3例患者肺肿瘤位于扩张的小支气管或细支气管腔内,局灶延伸至肺泡腔;组织学结构二：1例患者可见2枚位于肺外周部边界清楚的小结节,直径为0.7、0.8cm,位于支气管腔外。4例患者被覆上皮均未见异型、核分裂象及坏死。周围肺组织肺泡间隔稍增宽,可见炎细胞浸润,肺泡腔内充满粉染渗出液。（3）免疫组化检查结果显示,4例患者肿瘤细胞均表达广谱细胞角蛋白,鳞状上皮及基底细胞均表达p63、p40、细胞角蛋白5/6,所有肿瘤细胞均不表达波形蛋白、天冬氨酸肽酶A,Ki-67增殖指数＜5%,组织学结构一中的3例患者鳞状上皮及腺上皮均表达细胞角蛋白7（CK7）及甲状腺转录因子-1（TTF-1）,组织学结构二中的1例患者仅腺上皮表达CK7及TTF-1。结论肺MSCGP非常罕见,形态学与免疫组化染色可明确诊断,手术切除治疗有效。     

siRNA沉默FOXO3a对三氧化二砷抑制内皮细胞增殖的影响

背景：课题组前期已证实As2O3可以促进乳腺癌细胞中FOXO3a因子的表达,并抑制肿瘤细胞中血管内皮生长因子的表达,但As2O3对血管内皮细胞增殖的影响,以及对血管内皮细胞中FOXO3a、血管内皮生长因子的影响尚未证实。 目的：观察siRNA沉默FOXO3a对As2O3抑制人脐静脉内皮细胞增殖及血管生成的影响。 方法：实验分为4组：①As2O3组：待人脐静脉内皮细胞贴壁,在含4 μmol/L As2O3的RPMI-1640培养基中培养。②control siRNA组：转染无关序列control siRNA后,细胞在含4 μmol/L As2O3的RPMI-1640培养基中培养。③FOXO3a siRNA组：转染FOXO3a siRNA后,细胞在含4 μmol/L As2O3的 RPMI-1640培养基中培养。④对照组：与实验药物等体积PBS作为对照,细胞在完全培养基条件下培养。应用CCK-8方法检测细胞增殖情况,采用免疫细胞化学方法观察人脐静脉内皮细胞中FOXO3a、血管内皮生长因子蛋白的表达情况。 结果与结论：与对照组相比,FOXO3a siRNA明显减弱了As2O3抑制人脐静脉内皮细胞增殖的作用,As2O3促进人脐静脉内皮细胞中FOXO3a蛋白的表达并抑制血管内皮生长因子蛋白的表达,FOXO3a siRNA处理后明显抑制FOXO3a蛋白表达且增加血管内皮生长因子蛋白表达。结果提示FOXO3a可能成为As2O3抑制肿瘤细胞增殖及血管生成治疗的重要靶点。     

社区老年人营养知识及饮食习惯调查

2005年6月，对上海市虹口区洛阳居委会部分≥60岁老年人的营养知识及饮食习惯进行调查，现报道如下。     

错配修复蛋白缺失相关子宫内膜癌的病理特征及其临床意义

目的探讨错配修复蛋白缺失相关子宫内膜癌（dMMR-EC）的病理特征及其临床意义。方法选取2014年6月至2017年6月宁波市临床病理诊断中心诊断的子宫内膜癌（EC）患者294例,收集其临床病理资料,复阅病理切片并分析肿瘤组织学类型、肌层浸润、淋巴结转移及国际妇产科协会（FIGO）分级分期等临床病理特征。采用免疫组化法检测肿瘤组织中人体碱基错配修复（MMR）蛋白（包括MLH1、PMS2、MSH2和MSH6）的表达,采用二代测序方法检测部分病例肿瘤组织MMR基因突变频谱,分析MMR蛋白阴性率与临床病理特征的相关性。结果294例EC患者中有62例（21.1％,62/294）为dMMR-EC,其中40例（13.6％,40/294）MLH1和（或）PMS2阴性,22例（7.5％,22/294）MSH2和（或）MSH6阴性。MMR蛋白阴性率与患者年龄、组织学类型、肌层浸润深度、淋巴结转移情况和FIGO分级分期均无明显相关性（均P＞0.05）。非II型高级别ECMMR蛋白阴性率为35.5%,明显高于II型高级别EC的11.6%,差异有统计学意义（P＜0.05）。随机选取21例dMMR-EC患者进行二代测序检测MMR基因突变频谱,16例出现MMR基因突变。62例dMMR-EC患者均进行随访,随访时间25~62个月,有效随访52例,其中无病生存49例,远处转移2例,病死1例,失访10例。结论推荐所有初次确诊EC的患者进行免疫组化初筛Lynch综合征相关子宫内膜癌,其中非II型高级别EC是重点筛查对象;采用免疫组化筛查高级别dMMR-EC,有助于高级别EC的预后预测并指导疾病的治疗和管理。     

siRNA沉默FOXO3a对三氧化二砷抑制内皮细胞增殖的影响

背景：课题组前期已证实As2O3可以促进乳腺癌细胞中FOXO3a因子的表达,并抑制肿瘤细胞中血管内皮生长因子的表达,但As2O3对血管内皮细胞增殖的影响,以及对血管内皮细胞中FOXO3a、血管内皮生长因子的影响尚未证实。目的：观察siRNA沉默FOXO3a对As2O3抑制人脐静脉内皮细胞增殖及血管生成的影响。方法：实验分为4组：①As2O3组：待人脐静脉内皮细胞贴壁,在含4μmol/LAs2O3的RPMI-1640培养基中培养。②control siRNA组：转染无关序列control siRNA后,细胞在含4μmol/LAs2O3的RPMI-1640培养基中培养。③FOXO3a siRNA组：转染FOXO3a siRNA后,细胞在含4μmol/LAs2O3的RPMI-1640培养基中培养。④对照组：与实验药物等体积PBS作为对照,细胞在完全培养基条件下培养。应用CCK-8方法检测细胞增殖情况,采用免疫细胞化学方法观察人脐静脉内皮细胞中FOXO3a、血管内皮生长因子蛋白的表达情况。结果与结论：与对照组相比,FOXO3a siRNA明显减弱了As2O3抑制人脐静脉内皮细胞增殖的作用,As2O3促进人脐静脉内皮细胞中FOXO3a蛋白的表达并抑制血管内皮生长因子蛋白的表达,FOXO3a siRNA处理后明显抑制FOXO3a蛋白表达且增加血管内皮生长因子蛋白表达。结果提示FOXO3a可能成为As2O3抑制肿瘤细胞增殖及血管生成治疗的重要靶点。