树脑缺血与IL-8的关系及银杏内酯B的保护作用(摘要)

观察细胞因子之一 ,即白细胞介素 8(ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ -8,ＩＬ - 8)在树鼠句 血栓性脑缺血形成过程中的变化规律 ,探讨其在缺血性脑损伤中的作用以及血小板活化因子受体拮抗剂 -银杏内酯Ｂ (ｇｉｎｋｇｏｌｉｄｅ ,ＧＢ)的脑保护作用机制是否与其对ＩＬ - 8水平的调节有关 .采用光化学反应法诱导树鼠句局部脑血栓形成 ;采用经典双抗夹心酶联免疫法(ｅｎｚｙｍｅ-ｌｉｎｋｅｄｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔａｓｓａｙ ,ＥＬＩＳＡ)检测缺血4,2 4及 72ｈ中心区、半暗区、对侧区和血清的ＩＬ - 8水平 ,并观察在血栓形成后 6ｈ静脉注射ＧＢ …     

树鼠句血栓性脑缺血时单胺氧化酶(MAO)活性的变化及银杏内酯B作用机理的探讨(摘要)

揭示血栓性脑缺血时缺血区和血清单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性变化及对血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)受体拮抗剂银杏内酯(Bginkgolide B, GB)作用机理的探讨建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型.用酶比色法测量缺血后4,24及72 h中心区、半暗区、对侧区及血清的MAO活性,并用双缩脲法测定上述各区的蛋白含量,观察缺血后树鼠句以上不同时间点肾上腺超微结构的改变结果:脑缺血后不同时间缺血中心区MAO活性均明显下降,半暗区及对侧区和血清的MAO活性进行性升高,以72h最为明显,与假手术组相比均有显著性差异(P＜0.01);光化学反应后6h舌下静脉一次注射PAF受体拮抗剂(GB 5mg/kg)后,24h时,半暗区MAO活性明显下降,而中心区则相反(P＜0.01)MAO活性变化与相应区域蛋白含量改变一致(r=0.81).超微结构观察显示缺血后反映肾上腺髓质嗜铬细胞合成及分泌功能的APUD颗粒逐渐衰竭,并可见线粒体肿胀和炎性细胞的浸润等改变.结果表明:脑缺血后中心区和半暗区MAO活性改变是相应区域单胺类递质消长变化的主要原因;MAO活性变化与神经元蛋白质合成能力的改变有关;GB的脑保护作用与其拮抗PAF受体和调节MAO活性而促进递质平衡有关.     

术后镇痛对断指再植成活的影响

目的 探讨断指再植术后镇痛效果对于患者断指再植成功率的影响。方法 按照患者意愿分为术后患者自控静脉镇痛组和常规对照组。比较两组在镇痛效果、血管危象发生情况、断指再植成活率以及患者血管内皮生长因子(VEGF)表达情况。结果 术后患者自控静脉镇痛组术后0~12 h、12~24 h以及24~72 h疼痛视觉模拟评分分别为(4.3±2.3)、(3.6±1.9)、(2.4±1.7)分,镇痛效果优于常规对照组(P<0.05)。患者自控静脉镇痛组血管危象发生率低于常规对照组(P<0.05)。患者自控静脉镇痛组在术后18~24 h、66~72 h、114~120 h VEGF分别为(56.43±19.64)、(98.40±25.46)、(68.67±18.94)pg/mL,各时间点均高于常规对照组。患者自控静脉镇痛组断指再植成活率94%高于常规对照组76%,差异有统计学意义。结论 断指再植术后镇痛效果影响断指再植成功率。     

胫骨结节撕脱性骨折的治疗

1997年8月～2010年9月,我科手术治疗32例胫骨结节撕脱性骨折患者,效果良好,报道如下。1材料与方法1.1病例资料本组32例,男27例,女5例,年龄14～19岁31例,52岁1例。左侧19例,右侧13例。骨折按Watson-Jones分型[1]:Ⅰ型4例,Ⅱ型19例,Ⅲ型9例。伤后至就诊时间50min～2 d。     

先天性阑尾缺如2例

例1:男,22岁。突发右下腹痛36小时伴发热呕吐入院。平素体健。体检:T38.8℃,BP14/9.5Kpa,腹肌紧张,右下腹压痛反跳痛明显。血常规:WBC13×10~9/L,N0.84。拟诊急性阑尾炎行阑尾切除术。术中见腹腔淡黄色脓性渗液约100ml,右髂窝内未找到阑尾。延长切口打开后腹膜将回盲部提出切口外,仍未找到阑尾,探查肝下及右下腹腔均无阑尾。距回盲部7cm回肠肠系膜上可及两枚蚕豆大淋巴结,表面覆有脓,切除送病检,证实为淋巴结炎。术后一周痊愈出院。三月后钡灌肠造影证实为阑尾缺如。追问病史5     

中医药治疗功能性腹泻的研究进展

功能性腹泻是下消化道的常见疾病,其发病机制不明确,现代医学治疗功能性腹泻主要以对症止泻治疗为主,中医药治疗功能性腹泻有明显的优势,文章从功能性腹泻的发病机制、现代医学治疗、中医药治疗的疗效、药理学研究以及机制探讨方面综合论述了功能性腹泻目前的研究进展。     

树鼩脑局部血栓性缺血的扩布性抑制机制探讨

目的:观察树鼩血栓性脑缺血时,对侧神经元血小板活化因子(PAF)受体活化和神经元线粒体呼吸功能改变,探讨皮层扩布性抑制的可能机制。方法:采用光化学法诱导脑血栓形成,分别观察脑缺血对侧神经元超微结构、脑细胞膜PAF受体、单胺氧化酶(MAO)活性、单胺类递质含量以及神经元线粒体呼吸功能。结果:树鼩脑缺血时对侧皮层淤血,神经元线粒体肿胀;脑缺血4h对侧神经元PAF受体亲和量降低,其变化以24 h最为显著(P<0.01);缺血区线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(P/O)均明显降低;缺血对侧皮层的P/O降低(P<0.05),Ⅲ态呼吸速率明显抑制(P<0.01);伴随着对侧脑组织MAO活性的升高(P<0.01),对侧皮层的去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺(5-HT)含量降低而5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量明显升高(P<0.01)。结论:树鼩脑缺血时对侧皮层神经元PAF受体的活化以及MAO活性的增强可能在扩布性抑制的发生中具有重要作用。     

光化学诱导树鼩脑缺血时半暗区PAF受体与MAO活性改变的相互关系

目的 :揭示树鼠句血栓性脑缺血半暗区血小板活化因子 (ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ)受体与单胺氧化酶 (ｍｏｎｏａｍｉｎｅｏｘｉｄａｓｅ ,ＭＡＯ)活性改变之间的相互关系 ;探讨二者缺血半暗区形成及继发性脑损伤中的生物学作用。方法 :采用生物学特性接近于人的低等灵长类动物 -树鼠句 ,通过光化学反应诱导局部血栓性脑缺血 ,应用 [3Ｈ]-ＰＡＦ放射配体结合试验及酶比色法分别于实验后 4、2 4及 72ｈ检测缺血后中心区及半暗区ＰＡＦ受体亲和特点及ＭＡＯ活性的消长变化。结果与讨论 :脑缺血半暗区病理生理变…     

基于16S rRNA测序技术探究参苓白术药膳糊对功能性腹泻脾虚证大鼠肠道菌群的影响

目的 观察参苓白术药膳糊对功能性腹泻脾虚证大鼠肠道菌群的影响,探讨参苓白术药膳糊治疗功能性腹泻脾虚证的机制。方法 将30只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分别为正常组、模型组、蒙脱石散组、参苓白术汤剂组、参苓白术药膳糊组,每组6只,正常组大鼠正常饲养,余鼠以高乳糖联合水平台站立方法制作功能性腹泻脾虚证大鼠模型。造模成功后,对应给药治疗7d。治疗结束后采用16S rRNA基因测序技术分析大鼠粪便菌群变化。结果 造模后正常组大鼠体重显著重于其他组(P<0.05)且造模大鼠腹泻率为100%。治疗7d后,参苓白术药膳糊组大鼠体重显著重于其他造模组(P<0.05)。在门水平,参苓白术药膳糊可以显著增加厚壁菌门、变形菌门、放线菌门丰度,降低疣微菌门、拟杆菌门丰度;在属水平,参苓白术药膳糊可以增加乳杆菌属、异杆菌属、双歧杆菌属,降低拟杆菌属、瘤胃球菌属、阿克曼菌属、螺杆菌属、颤螺菌属、副拟杆菌。结论 参苓白术药膳糊可以改善功能性腹泻脾虚证,其作用机制可能与增加肠道中有益菌丰度,调节肠道菌群结构有关。