使用不同时间头孢哌酮对胰腺炎大鼠肠道真菌增殖和易位的影响

目的：观察连续使用不同时间头孢哌酮钠舒巴坦钠后胰腺炎大鼠肠道真菌增殖的变化与肠道真菌易位的关系。方法：100只大鼠分为A组和P组，每组50只，A组为正常大鼠使用抗生素，P组为胰腺炎大鼠使用抗生素，每组按使用抗生素观察时间0、3、6、9、12天，随机分为5亚组，即甲、乙、丙、丁和戊亚组，甲亚纽为使用前对照组，各组用相同剂量的头孢哌酮舒巴坦钠，于相应时间内取肠内容物、肠系膜、胰腺、肺组织及血作真菌培养，检测血浆1—3-β—D葡聚糖（1—3-G）水平。结果：A组及P组均用药3天后开始出现肠道真菌增殖，6天肠道真菌增殖明显，A组用药9天后开始出现肠道真菌易位：P组用药6天后开始出现肠道真菌易住。在使用相同时间的抗生素时段P组肠道真菌增殖或易位均比A组多。1—3-G水平与肠道真菌增殖及易位呈正相关关系。结论：连续长时间使用头孢哌酮钠舒巴坦钠使肠道真菌明显增殖，并与肠外真菌易住有关，胰腺炎患者使用头孢哌酮钠6～9天后预防使用抗真菌药物是合适的，胰腺炎大鼠肠道真菌增殖或易位更明显。     

肝恶性淋巴瘤并幽门梗阻一例

患者男性,77岁,因发现右上腹肿块半年伴右上腹痛半个月入院.半年前患者自己扪及右上腹肿块约6 cm×6 cm×3cm大小,无腹胀、腹痛、黄染,无发热,未予重视.半年来肿块逐渐增大,未予特殊处理.半个月前进食后出现右上腹持续性刺痛,无放射痛,食欲下降.查体:皮肤、巩膜未见明显黄染.浅表淋巴结未触及.     

二裂胆囊并Luschka胆管1例

正患者男,38岁。因反复右上腹疼痛5年再发伴巩膜黄染3d于2017年8月23日入院。体检:皮肤巩膜轻度黄染,腹平软,右上腹轻压痛,Murphy氏征阴性,无肝区叩击痛,肠鸣音正常。血生化:ALT530U/L,TBIL71.0μmol/L,DBIL49.4μmol/L,UBIL21.60μmol/L。上腹部MRI(MRCP)     

如何预防和治疗拔T管所致胆漏

目的探讨如何预防和治疗拔T管所致胆漏。方法回顾我院1998年12月至2009年1月间收治胆道手术后常规拔T管所致胆漏13例病例分析。结果 13例胆漏,7例经非手术疗法治愈,6例经再次手术治愈。结论拔T管胆漏重在预防,要重视全身情况的评估,正确安置T管技术,一旦发生胆漏先积极非手术充分引流胆汁,无效者应果断手术治疗。     

基于生物信息学分析KDM1A在肝细胞癌组织中的表达及意义

目的 分析赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(KDM1A)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及意义。方法 通过KM-plotter网站分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库、高通量基因表达(GEO)数据库收集的HCC组织及肝血管瘤旁正常肝组织中的RNA测序数据,比较KDM1A基因在HCC基因及正常肝组织中的表达及其临床意义;收集贵州省人民医院HCC免疫组织化学石蜡切片60例(分KDM1A高表达40例,低表达20例),正常肝组织20例,检测KDM1A的表达水平,并分析其表达水平与HCC患者临床病理特征间的关系,通过Kaplan-Meier分析KDM1A表达水平与HCC患者的生存关系。结果 GEO、TCGA数据库HCC数据集分析结果显示KDM1A基因在HCC中的表达水平较正常肝组织高(P<0.01);免疫组织化学结果显示KDM1A在HCC组织中的表达水平也高于正常肝组织(P<0.01);KDM1A表达与HCC患者肿瘤最大径、微血管侵犯、TNM分期有关。生物信息学分析结果显示KDM1A基因与HCC患者的生存期相关,KDM1A基因高表达者总生存期(OS)、无复发生存期(RFS)、无进展生存...     

白细胞介素13对胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路表达的影响及地塞米松的干预作用

目的:探讨白细胞介素13(IL-13)对胆管成纤维细胞转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路活性的影响及地塞米松(Dex)的干预作用。方法:分离、培养兔胆管成纤维细胞并鉴定后分别给予IL-13、IL-13联合不同浓度的Dex(0.01、0.05、0.25 mg/mL)干预48 h,以无处理的胆管成纤维细胞为空白对照,分别用CCK-8细胞计数法测定各组细胞增殖水平;real-time PCR检测各组细胞TGF-β1、Smad3及Smad4基因mRNA表达;Western blot检测各组细胞TGF-β1及Smad4蛋白表达。结果:与空白对照组比较,在IL-13干预48 h后,胆管成纤维细胞增殖明显加速、TGF-β1、Smad3及Smad4 mRNA表达均明显上调,TGF-β1、Smad4蛋白表达明显上调(均P0.05),而Dex对IL-13引起的上述变化有明显的抑制作用,并呈一定的浓度依赖趋势(部分P0.05)。结论:IL-13能增加胆管成纤维细胞TGF-β1/Smads通路的活性,削弱该通路的活化可能是Dex抑制良性胆道狭窄形成的机制之一。     

使用不同时间头孢哌酮对大鼠肠道真菌增殖和易位的影响

目的:观察连续使用不同时间头孢哌酮钠舒巴坦钠后大鼠肠道真菌增殖的变化与肠道真菌易位的关系.方法:50只大鼠按观察时间0、3、6、9、12天随机分为5组,即A、B、C、D和E组,A组为使用前对照组,各组用相同剂量的头孢哌酮舒巴坦钠,于相应时间内取肠内容物、肠系膜、胰腺、肺组织及血作真菌培养,检测血浆1-3-β-D葡聚糖(...     

地塞米松对兔胆道成纤维细胞P311/TGF-β1/α-SMA通路表达的影响

目的：研究地塞米松(dexamethasone,DEX）对兔良性胆道狭窄（benign biliary stricture,BBS）模型胆管成纤维细胞（model fibroblast,MF）中P311/转化生长因子－β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/α-平滑肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）通路表达的影响。方法：取2只家兔正常胆管培养正常胆管成纤维细胞（normal bile duct fibroblasts,NF）,对2只家兔采用切开再吻合方法建立BBS模型并获取MF,进行细胞鉴定后分组为：NF、MF、MF+不同浓度的DEX（0.02,0.1及0.5 mg/mL）组,各组给予对应浓度的DEX干预48 h,CCK-8细胞计数法测定各组细胞增殖水平;qRT-PCR检测各组细胞P311、TGF-β1及α-SMA 基因mRNA表达水平;Western blot检测各组细胞TGF-β1及α-SMA蛋白表达水平。结果：①各组细胞A值：NF为0.331±0.002,MF组为0.533±0.005,MF+DEX 0.02组为0.487±0.003,MF+DEX 0.1组为0.434±0.004,MF+DEX 0.5组为0.381±0.004。②各组细胞P311 mRNA值：NF组为1.000 0±0.024 8,MF组为4.146 3±0.037 1,MF+DEX 0.02组为3.789 9±0.056 8,MF+DEX 0.1组为3.566 1±0.148 1,MF+DEX 0.5组为2.945 8±0.165 4。③各组细胞TGF-β1 mRNA值NF组为1.000 0±0.034 6,MF组为2.647 9±0.048 5,MF+DEX 0.02组为1.929 7±0.054 8,MF+DEX 0.1组为1.678 2±0.080 2,MF+DEX 0.5组为1.676 2±0.036 9。④各组细胞α-SMA mRNA值：NF组为1.000 0±0.056 0,MF组为4.025 7±0.065 9,MF+DEX 0.02组为3.644 9±0.196 4,MF+DEX 0.1组为2.712 9±0.102 4,MF+DEX 0.5组为2.320 7±0.031 2。⑤各组细胞TGF-β1蛋白值：NF组为0.999 6±0.046 3,MF组为2.096 3±0.029 3,MF+DEX 0.02组为1.781 8±0.040 4,MF+DEX 0.1组为1.531 4±0.032 5,MF+DEX 0.5组为1.384 0±0.035 7。⑥各组细胞α-SMA蛋白值：NF组为1.000 8±0.051 4,MF组为3.231 4±0.116 0,MF+DEX 0.02组为2.875 3±0.078 0,MF+DEX 0.1组为2.262 8±0.059 8,MF+DEX 0.5组为1.940 8±0.093 7。在DEX干预48 h后,MF增殖明显受到抑制,细胞P311、TGF-β1及α-SMA基因mRNA及蛋白表达明显下调（均P<0.05,0.1～0.5 mg/mL）,呈现浓度依耐性。结论： DEX抑制BBS形成的作用机制之一可能与它对MF中P311/TGF-β1/α-SMA通路的调控有关。     

胆总管探查双“J”管内引流胆总管一期缝合术的适应证及探讨

胆总管探查术后放置T管是胆道外科应用多年的经典方法,近年来随着微创外科技术的发展以及快速康复外科概念的引进,胆总管一期缝合术日益得到广泛应用[1-3].但胆总管探查术后不放置内引流而行一期缝合有严格的适应证,且需要熟练的缝合技术作为保障,否则容易发生胆道狭窄和胆瘘[4],故临床应用受到很大限制.我们尝试行胆总管探查、双"J"管内引流、胆总管一期缝合术,现总结如下.