单次癫发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的通过检测癫患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫发作是否引起脑损伤。方法采用电化学发光法检测20例癫发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平。结果癫组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L。癫组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均<0.01);癫组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均>0.05)。结论单次癫患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫发作可导致神经元损伤。     

单次癫(癎)发作后患儿血清和脑脊液神经生化标志物的变化

目的 通过检测癫(癎)患儿血清和脑脊液(CSF)神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的水平,了解小儿单次癫(癎)发作是否引起脑损伤.方法 采用电化学发光法检测20例癫(癎)发作后24 h内和38例对照组患儿血清和CSF中NSE水平,采用ELISA法测定其血清和CSF中S-100β、MBP水平.结果 癫(癎)组血清和CSF中NSE水平分别是(15.01±5.14)、(7.84±2.62)μg/L,对照组为(10.33±2.48)、(3.95±1.58)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中S-100β水平分别是(0.39±0.15)、(0.59±0.20)μg/L,对照组为(0.11±0.05)、(0.29±0.19)μg/L;癫(癎)组血清和CSF中MBP水平分别为(0.23±0.09)、(0.33±0.07)μg/L,对照组为(0.23±0.06)、(0.31±0.07)μg/L.癫(癎)组血清和CSF中NSE、S-100β水平明显高于对照组(P均＜0.01);癫(癎)组血清和CSF中MBP水平与对照组比较无显著性差异(P均＞0.05).结论 单次癫(癎)患儿血清和CSF中NSE、S-100β明显升高,提示单次癫(癎)发作可导致神经元损伤.     

黄芩苷对惊厥持续状态幼年大鼠海马IL-lβ、NF-κB表达的影响

目的观察幼年大鼠惊厥持续状态（SC）后海马CA1区神经细胞凋亡以及IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达变化,并了解黄芩苷（BC）对其影响。方法将195只19d龄SD雄性大鼠随机分成生理盐水对照组（NS组）、惊厥持续状态组（SC组）和黄芩苷预处理组（BC组）,每组65只;各组按处死时间点随机分为4、12、24、48和72h组。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型;采用免疫组化法检测大鼠海马中IL-lβ、NF-κB蛋白表达,RT-PCR法检测NF-κBMicroRNA表达,TUNEL法检测神经细胞凋亡数。结果IL-lβ：与NS组（12、24、48和72h分别为11.47±2.51、12.49±2.58、13.19±2.39和12.79±5.30）比较,SC组（12、24、48和72h分别为29.38±5.18、40.09±5.16、35.32±6.59和27.98±4.16）表达增强（均P＜0.01）;与SC组比较,BC组（12、24和48h组分别为21.19±4.54、29.78±4.39和25.91±5.64）表达降低（均P＜0.05）。NF-κB：与NS组（4、12、24、48和72h组分别为45.76±15.41、41.26±6.28、50.61±12.54、51.72±6.52和52.65±7.65）比较,SC组（4、12、24、48和72h组分别为64.06±6.18、71.16±6.49、79.34±11.76、67.07±6.58和65.12±9.66）表达增强（均P＜0.05）;与SC组比较,BC组（4、12和24h组分别为52.65±5.73、56.68±5.37和67.01±9.08）表达降低（均P＜0.05）。NF-κBMicroRNA表达与蛋白表达相似。SC组在惊厥后12h海马CA1区神经细胞凋亡数为（11.38±2.35）个,高于NS组的（6.19±1.48）个（P＜0.01）,48h达到高峰（28.28±5.17）个;BC组在12、24、48和72h时神经细胞凋亡数分别为（8.96±2.21）、（13.07±2.47）、（20.51±4.39）和（17.36±4.12）个,均低于SC组（均P＜0.05）,但高于NS组（6.19±1.48）、（6.59±1.66）、（6.79±1.15）和（6.31±1.47）个（均P＜0.05）。结论幼年大鼠SC后海马CA1区IL-1β和NF-κB表达增强,神经细胞凋亡增加;BC预处理能抑制早期IL-1β和NF-κB蛋白、MicroRNA表达,减少神经细胞凋亡,对幼年鼠SC后脑损伤具有一定的保护作用。     

Toll样受体/核因子-κB信号通路与惊厥性脑损伤的研究进展

Toll样受体(TLR)诱导核因子-κB(NF-κB)的活化是中枢神经系统免疫调控的重要组成部分之一.TLR主要表达于小胶质、星形胶质和少突胶质,在受到感染性或非感染性刺激时,可以通过转接蛋白MyD88和(或)TIRAP/Mal依赖性通路激活NF-κB,引起炎症因子水平的改变.NF-κB在惊厥引起的脑损伤过程中作为转录因子参与了急性炎症过程,作为细胞因子参与了神经兴奋和(或)神经胶质疤痕的形成.深入研究TLR/NF-κB通路在惊厥性脑损伤中的作用,有助于明确惊厥引起的脑损伤的发病机制,有利于早期防治.     

急性小脑炎31例

目的探讨小儿急性小脑炎的临床特点及诊治方法。方法对临床确诊的31例急性小脑炎患儿的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点,评价部分患儿应用大剂量静脉注射用免疫球蛋白(IVIG)的治疗效果。结果31例临床均以步态不稳、震颤和眼球异常运动为三大主要表现。其中脑脊液改变13例,脑电图异常4例,头颅MRI有异常信号影5例。IVIG治疗17例,16例治愈,平均病程为12.1 d,1例仍有步态不稳及双上肢意向性震颤,继续IVIG治疗2个疗程后,症状渐缓解,随访10个月症状消失;14例未用IVIG治疗,13例治愈,平均病程为16.4 d,1例随访1年仍有后遗症存在。结论小儿急性小脑炎非典型病例易误诊;但大多预后良好。     

中枢感染致全身炎症反应综合征患儿血清肿瘤坏死因子的变化

探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）在全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）发病中的作用。用双抗体夹心产免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法测定５１例中枢感染患儿（其中ＳＩＲＳ２３例，非ＳＩＲＳ２８例）和２９例正常健康儿童的血清ＴＮＦ。含量。结果３组患儿血清ＴＮＦ。含量的几何均数分别为ＳＩＲＳ组３８６．８１（范围２２７．３８～９０．６９０）、非 ２７７．５９（范围１８６．６１～４２０．５１），对照组８０．８８（范围３４．５２     

高效液相色谱法测定血清中苯巴比妥、苯妥英、卡马西平、氯硝基安定的浓度

目的：建立血清中苯巴比妥（PB）、苯妥英（PT）、卡马西平（CBZ）、氯硝基安定（CNZP）浓度测定的高效液相色谱。方法：以PB、PT互为内标，ODS-Hypersil柱为分析柱，甲醇-水-β-环糊精（45：55：0.01)为流动相；流速为0.8ml/min，紫外检测波长254nm。结果：PB、PT、CBZ、CNZP分离良好，最低检测浓度分别为0.25,0.5,0.05,0.015μg/ml；线性范围分别为2.5-40,2.5-40,1.25-20,0.02-0.32μg/ml；相对回收率分别为97.8%,102.1%,102.3%,103.3%；日蚋、日间RSD均小于10%。结论：该法操作简便，结果可靠，适用于临床开展药物浓度监测。     

儿童发作性头痛122例临床分析

目的：探讨儿童发作性头痛的原因、鉴别诊断和脑电图改变。方法：回顾性分析122例发作性头痛患儿的，临床资料。结果：122例患者确诊为偏头痛85例，紧张性头痛35例，经脑电图确诊为头痛性癫痫1例，经磁共振确诊为颅内肿瘤1例。结论：儿童发作性头痛以偏头痛、神经性头痛多见，诊断必须依靠临床表现、脑电图、经颅超声多普勒等检查结果综合判断。头痛性癫痫临床少见，以头痛为主诉的儿童不应轻易诊断为癫痫。     

儿童低血钾性周期性瘫痪9例临床分析

低血钾性周期性瘫痪在儿童期较少见。我院１９８０～２００１年共收治９例 ,现分析报道如下。１．１一般资料男性６例 ,女性３例 ;年龄１０月～１６岁 ,其中１３～１６岁８例 ,１０月１例。有家族史１例。病前有上呼吸道感染史４例 ,饱食１例 ,经期１例 ,无明显诱因３例。９例患儿均符合以下诊断标准 ［１］:(１)发作性骨骼肌驰缓性瘫痪 ;(２)发作时血清钾低于３．５ｍｍｏｌ／Ｌ,予钾盐治疗有效 ;(３)排除其他疾病所致继发性低血钾性瘫痪。１．２临床表现四肢无力５例 ,其中１例伴有呼吸肌瘫痪、呼吸衰竭 ;肌力Ⅰ、Ⅱ级各１例 ,Ⅲ级２例 ,…