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1.
目的: 了解细胞周期素E(Cyclin E)蛋白在口腔黏膜癌变过程中表达变化,探讨Cyclin E在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中的意义.方法: 正常口腔黏膜12例、不同程度上皮异常增生组织35例、不同分化口腔鳞状细胞癌69例,石蜡包埋组织.采用免疫组织化学方法检测Cyclin E蛋白表达,分析其在口腔黏膜癌变过程中的变化趋势及意义.结果: Cyclin E蛋白在正常口腔黏膜上皮无表达,但从轻度上皮异常增生组织开始出现Cyclin E蛋白阳性表达;Cyclin E在上皮异常增生组织中的阳性表达率42.86%(15/35),在OSCC的阳性表达率为65.22%(45/69),两组间差异有统计学意义(χ2=4.757,P=0.029).Cyclin E阳性表达率及表达强度随上皮异常增生程度的增加及肿瘤分化程度的降低而增加,二者存在正相关关系(r=0.409,P<0.01).但Cyclin E蛋白表达与OSCC淋巴结转移、远处转移以及肿瘤临床分期无关(P>0.05).结论: Cyclin E蛋白表达高调是口腔黏膜癌变过程中的早期事件,并可能与OSCC发生发展进程有关,但Cyclin E蛋白表达尚不能作为反映OSCC生物学特征有价值的标记物.  相似文献   
2.
目的:探讨口腔鳞状细胞癌(Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC)中保罗样激酶-1(Polo-Like Kinase 1,PLK1)蛋白表达与中心体扩增之间的相关性。方法:采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜和47例OSCC中PLK1蛋白和γ-微管蛋白的表达情况,并分析两者之间的相关性。结果:PLK1蛋白和γ-微管蛋白在正常口腔黏膜组和OSCC组中的阳性表达率分别为0.0%(0/10)、70.2%(33/47)和0.0%(0/10)、76.6%(36/47),PLK1蛋白和γ-微管蛋白表达在正常口腔黏膜组和OSCC组之间的差异均具有统计学意义,P0.05;Spearman相关分析显示,OSCC组织中PLK1蛋白与γ-微管蛋白表达之间正相关,r=0.305,P0.05。结论:PLK1蛋白过表达可能是中心体扩增的潜在机制之一,PLK1蛋白过表达导致中心体扩增及细胞恶性增殖在OSCC发生中可能起一定的作用。  相似文献   
3.
目的 探讨口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinomas,OSCC)染色体不稳定形成的潜在机制.方法 采用间接免疫荧光染色法观察8例正常口腔黏膜及32例OSCC石蜡包埋组织的中心体形态及数目,采用流式细胞术检测相应组织DNA倍性情况,分析中心体异常与非整倍体之间的相关性.结果 8例正常口腔黏膜均显示大小数目正常的中心体,32例OSCC组织中,25例有明显的中心体数目扩增及排列紊乱,21例为非整倍体;中心体扩增发生率在非整倍体OSCC组(19/21)高于二倍体OSCC组(6/11)(Fisher确切概率=0.032);相关分析显示中心体扩增与OSCC非整倍体之间存在相关关系(Spearman r=0.413,P=0.019),中心体扩增程度与核型异常程度之间呈直线正相关关系(Pearson r=0.364,P=0.041).结论 中心体扩增作为有丝分裂过程中染色体分离错误的始动因素,可能是OSCC非整倍体形成的潜在原因之一.  相似文献   
4.
目的探讨保罗样激酶1(PLK1)蛋白在口腔黏膜癌变中的表达及意义。方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、29例上皮非典型增生及47例口腔鳞癌(o-ral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中PLK1及Ki-67蛋白表达情况,分析其在口腔黏膜癌变过程中的作用及意义。结果PLK1蛋白在正常口腔黏膜组中未见阳性表达;上皮非典型增生组和OSCC组中阳性表达率分别为13.8%和70.2%,OSCC组PLK1蛋白阳性表达率高于上皮非典型增生组和正常组(P0.05)。OSCC组中PLK1蛋白表达随着Ki-67表达增强而升高,两者间存在正相关关系(r=0.444、P0.01)。PLK1阳性表达率在口腔鳞癌不同肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论在口腔黏膜癌变过程中,PLK1蛋白可能是一种肿瘤特异性蛋白,有可能成为鉴别口腔良、恶性病变的一个新指标。PLK1蛋白过表达与OSCC细胞恶性增殖有关并在口腔癌的发生中可能起一定作用。  相似文献   
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