速避凝治疗肾病综合征引起腹泻一例报道

目的探讨速避凝治疗肾病综合征的副作用.方法就我院收治的-应用速避凝引起腹泻的病例进行分析讨论.结果患者在台疗期间出现腹泻,停用速避凝即止,粪检(一).结论肾病综合征应用速避凝可出现腹泻,停药即止,无需治疗.     

冬虫夏草对肾衰患者细胞氨基酸代谢的影响

目的 研究冬虫夏草（虫草）对曼性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者细胞内外氨基酸代谢的影响。方法 采且ＬＫＢ－４４００型氨基酸自动分析仪测定１０例ＣＲＦ患者服用虫草前后的血浆、红细胞、骨骼肌细胞内的游离氨基酸浓度。结果 ＣＲＦ患者服用虫草后血浆中亮氨酸、异这氨酸、苏氨酸、赖氨酸、胱到、酷氨酸浓度和红细胞中酷氨酸、谷氨酸浓度接近正常,１例骨骼肌标本苏氨酸、赖氨酸浓度接近正常;而细胞内外缬氨酸浓度仍显著降低。结     

醛固酮与慢性肾脏疾病的关系

醛固酮通过对血流动力学的影响以及直接细胞作用两种主要机制参与肾脏损伤.目前,阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物不能完全阻断醛固酮的作用.新的醛固酮受体阻滞剂的出现,可能提供了延缓慢性肾脏疾病进展的新途径,但还有很多问题有待于解决.     

原发性高血压患者WNK-SPAK激酶通路的表达及饮食干预的影响

目的：通过研究原发性高血压患者WNK1激酶（ with no lysine kinase 1）-STE20相关脯氨酸/丙氨酸丰富激酶（ Ste20-related proline/alanine-rich kinase,SPAK）信号通路的表达水平,以及低钠高钾饮食干预后表达水平的变化,探讨其在原发性高血压中的致病作用。方法：75名未经治疗的高血压患者经低钠高钾饮食干预1个月,通过Realtime PCR对干预前后外周血中的WNK1和SPAK的mRNA表达水平进行检测,并观察受试者血压、血尿生化指标变化。结果：高血压患者组外周血中WNK1和SPAK mRNA水平的表达较健康志愿者组明显升高,低钠高钾饮食干预后信号通路的表达则较基线期明显下降。统计学分析表明WNK1激酶的表达水平与血压之间存在相关性。结论：WNK1-SPAK激酶通路的表达异常可能参与原发性高血压的发病,饮食结构的变化可通过改变WNK1-SPAK-NCC信号通路的表达而调节血压。     

尿IL-17水平检测对评估IgA肾病病情和治疗疗效的价值

也页目的：探讨尿白细胞介素-17（IL-17）检测对评估IgA肾病（IgAN）病情严重程度和治疗疗效中的价值。方法：应用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测79例原发性IgAN患者治疗前后的尿IL-17水平,分析患者治疗前尿IL-17水平与临床指标、牛津病理分型[系膜细胞增生（ M）、内皮细胞增生（ E）、节段硬化或黏连（ S）和肾小管萎缩/间质纤维化（ T）]的相关性;比较不同治疗方案下患者治疗前后尿IL-17水平的变化以及与疾病转归的关系。结果：IgAN患者治疗前尿IL-17的水平较正常对照显著升高并且与尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（ NGAL）的水平和24 h尿蛋白呈正相关、与eGFR呈负相关。根据牛津病理分型,E1组患者的尿IL-17水平显著高于E0组,T1组和T2组患者的尿IL-17水平分别显著高于T0组,M0组与M1组、S0组与S1组、T1组与T2组的尿IL-17水平差异均无统计学意义。治疗6个月后,在单用血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）治疗的患者中治疗显效组的尿IL-17水平较治疗前显著下降,而治疗无效组的尿IL-17水平较治疗前无显著下降;ACEI联合糖皮质激素治疗的患者中治疗有效组和无效组在治疗后的尿IL-17水平较治疗前均显著下降。结论：尿IL-17水平在评估IgAN患者的病情和疗效预判方面具有潜在的临床实用价值。     

慢性肾功能衰竭的微炎症状态

慢性肾功能衰竭(CRF)患者普遍存在炎症因子轻度升高的微炎症状态。本文就炎症与CRF患者动脉粥样硬化、营养不良、肾性贫血、促红细胞生成素抵抗等并发症的关系及其治疗进行综述。     

一例伴嗜酸性粒细胞增多的显微镜下多血管炎

嗜酸性粒细胞增多较常见于寄生虫和过敏性性疾病，在小血管炎中则常见于Charg-slrauss综合征，在显微镜下多血管炎(microscopic polyarteritis，MPA)中并不常见。我科诊治了一例MPA同时伴有嗜酸性粒细胞增多的患者，现报道如下。     

一例以高血压表现为主的IgA肾病

目的报道一例以高血压为主要表现的IgA肾病. 方法根据病史、体检、实验室检查、肾活检、病理检查明确诊断. 结果根据肾组织活检做免疫荧光检查明确诊断IgA肾病. 结论以高血压为主要表现的IgA肾病应引起临床重视.