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目的:观察和探讨灵芝多糖干预后戊四氮( PTZ)致痫大鼠皮质和海马区兴奋性谷氨酸转运体(EAAT)GLAST(EAAT1)、GLT1(EAAT2)、EAAC1(EAAT3)的变化,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝多糖的作用机制。方法 SD 大鼠32只,随机分为正常对照组、癫痫模型组、灵芝多糖组和卡马西平组,每组8只。癫痫组、灵芝多糖组和卡马西平组采用 PTZ 腹腔注射制作慢性癫痫点燃模型。实验结束后断头迅速取脑,采用免疫组化法检测皮质和海马区各指标的变化。结果癫痫模型组大鼠脑中 GLAST、GLT1、EAAC1的表达较正常对照组降低:皮质(31.87±4.76)、(48.00±5.34),(42.87±4.01)、(52.12±3.75),(40.25±2.81)、(46.87±3.04);海马:(29.87±4.32)、(44.51±4.81),(36.50±3.02)、(47.00±3.20),(35.62±3.42)、(42.12±3.56);灵芝多糖和卡马西平组大鼠脑中 GLAST1、GLT1、EAAC1的表达较癫痫模型组升高:皮质(40.50±4.47)、(31.87±4.76),(48.87±3.48)、(42.87±4.01),(43.87±2.53)、(40.25±2.81);海马:(37.75±3.61)、(29.87±4.32),(41.25±2.60)、(36.50±3.02),(39.50±2.61)、(35.62±3.42)。灵芝多糖组和卡马西平组之间 GLAST1、GLT1、EAAC1三者的表达无统计学意义。结论灵芝多糖能够升高癫痫大鼠脑中 GLAST、GLT1、EAAC1的表达,加速了兴奋性氨基酸 Glu(谷氨酸)的清除。降低神经元兴奋性、减少神经系统损伤而抑制癫痫的发作。 相似文献
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目的 探讨将思政融入基于项目的混合学习对高职护理专业学生深度学习的影响。方法 选择高职护理专业二年级300名学生为研究对象,比较课改前后深度学习能力变化情况,并分析相关影响因素。结果 课改前后学生深度学习评价量表得分比较差异有统计学意义(P<0.05)。平台的学习能帮助理解知识;教学内容有价值,适合学生学习基础、兴趣和需要;渗入的思政内容能促进学习是影响学生深度学习的因素。平台的学习能帮助理解知识及渗入的思政内容能促进学习可解释深度学习能力总分变异的33.29%,且均具有正向预测作用。结论 将思政融入基于项目的混合学习能提升学生深度学习能力。 相似文献
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鲁东南是我区肾综合征出血热(HFRS)重疫区,自1975年经临床和病理学首次证实存在本病后,疫区范围不断扩大,发病人数逐年增加,迄至1993年12月累计发病11970例,病死161例,平均病死率为1.35%。为查清该地区HFRS流行病学特征,为制定防制对策提供依据,现将19年来调查结果报告如下:一、流行概况:首例HFRS病人发生于1975年12月,1975~1979年每年发病几例至数十例;1980年后发病急骤增加,1980年发病157例,超过历年发病总和;1983年后发病数成倍上升,1988年发病高达1705例,发病率为189.44/10万,平均病死率为1.35%;历年发病具… 相似文献
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1989年~1991年我们调查了莒南县刺猬感染 EHF 病毒情况。现将结果报告如下。材料在山东临沂地区莒南县 EHF 病家及病家周围捕捉刺猬243只,解剖后取心、肝、脾、肺、肾、脑组织编号,进行冰冻切片。EHF 病人恢复期血清,用购自安徽医科所生产的 R_(22)和 KHF 76/118株抗原片进行抗体滴定,效价1:320~1280。羊抗人 IgG 荧光抗体,购自军事医学科学院微生物流行病学研究所。工作浓度1:8。方法用 IFAT 检测 EHF 抗原,部分阳性标本送中国药品生物制品检定所复核。黑龙江 相似文献
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目的:观察灵芝多糖对癫痫大鼠大脑皮质和海马区丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、钙调神经磷酸酶(Ca N)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,进一步研究癫痫的发病机制及灵芝多糖的作用机制。方法:SD大鼠32只,随机分为正常对照组、模型组、灵芝多糖组和卡马西平组,每组8只。除正常对照组(用生理盐水腹腔注射)外,均采用戊四氮(PTZ)腹腔注射制作慢性点燃癫痫模型。在造模同时予以相应灌胃干预,灵芝多糖组予灵芝多糖150 mg/kg,1次/d,卡马西平组予卡马西平15 mg/kg的混悬液,2次/d,持续28 d;模型组和正常对照组予生理盐水灌胃。实验结束后断头取脑,采用免疫组化和比色法检测大鼠皮质和海马区MAPK14、Ca N和GSH-Px的表达。结果:模型组皮质和海马区MAPK14的表达较正常对照组明显增加,而Ca N和GSH-Px的活力明显低于正常对照组(P0.01);灵芝多糖组和卡马西平组皮质和海马区MAPK14的表达较模型组明显降低,Ca N和GSH-Px的活力较模型组组明显增强(P0.01)。结论:灵芝多糖能够降低癫痫大鼠脑中MAPK14的表达、增强Ca N和GSH-Px的活力,可能具有减轻癫痫发作、保护神经元的作用。 相似文献
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目的观察灵芝孢子粉对戊四氮致痫大鼠脑组织中生长抑素(ss)、5一羟色胺(5-HT)和ATP酶的影响,探讨灵芝孢子粉的抗癫痫作用机制。方法健康雄性Wistar大鼠30只,分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉组,每组10只。癫痫模型组采用戊四氮腹腔注射+0.9%NaCl溶液灌胃;灵芝孢子粉组采用戊四氮腹腔注射+灵芝孢子粉灌胃;空白对照组采用0.9%NaCl溶液腹腔注射+0.9%NaCl溶液灌胃。各组分别干预28天后断头取脑,行免疫组化染色法和比色法,观察脑组织中SS、5-HT和ATP酶含量变化。结果①灵芝孢子粉组和癫痫模型组均达到癫痫模型“点燃”标准。②免疫组织化学染色显示:癫痫模型组大脑皮质及海马SS免疫反应阳性细胞数比空白对照组明显增多,差异具有统计学意义(P〈0.01);灵芝孢子粉组大脑皮质及海马SS免疫反应阳性细胞比癫痫模型组数减少,差异具有统计学意义(P〈0.01);③癫痫模型组海马5-HT含量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P〈0.01);灵芝孢子粉组海马5-HT含量比癫痫模型组增多,差异具有统计学意义(P〈0.05)。④癫痫模型组大脑皮质及海马ATP酶含量低于空白对照组,差异具有统计学意义(P〈0.01);灵芝孢子粉组高于癫痫模型组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论灵芝孢子粉能有效降低癫痫大鼠脑皮质和海马区SS的含量,同时能提高脑组织中5-HT和ATP酶的含量,使神经元兴奋性减弱,减轻癫痫的发作,从而降低癫痫发作给神经系统带来的损伤。 相似文献