神奇的音乐疗法

音乐发展至今已有四五千年的历史。由于人们生活在大自然之中,上古时代的人类最先接受的娱乐内容是大自然的风涛倾耳、瀑布欢腾、潺潺泉水、虎啸猿啼、空山鸟语、蝉鸣蛙噪等优美的天然乐章,这就形成了最原始的自然音乐。音乐具有多种不同的节奏,     

Aβ3-10重组质粒的构建及其免疫幼年鼠产生抗反应的研究

目的构建DNA疫苗p(Aβ3-10)_(10)-MT,探讨其免疫双转基因鼠APPswe/PSEN1dE9后产生抗Aβ抗体的滴度及免疫反应类型。方法肌肉注射该质粒免疫双转基因鼠,Aβ42肽及pcDNA3.1分别作为阳性和阴性对照组。ELISA方法测抗Aβ抗体的滴度、分型及免疫组化测定该抗体的血清抗性。结果疫苗p(Aβ3-10)_(10)-MT成功构建并测序正确。Aβ42组产生了广度的抗体类型(IgG1, IgG2a和IgG2b),但p(Aβ3-10)_(10)-MT组以IgG1为主。p(Aβ3-10)_(10)-MT组IgG1/IgG2a比率为Aβ42组的4倍。血清能够较强地与Aβ单倍体,三聚体,四聚体结合,而不能与Aβ多聚体很好地结合,免疫后的血清能够很好地与AD转基因鼠脑内老年斑相结合。结论构建的疫苗能够诱导Th2型免疫反应,有效地避免了不良免疫反应的发生。     

《中国肿瘤生物治疗杂志》“转化医学”栏目征稿启事

近年来,在世界范围内肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)的发生率逐年上升.约20％的肾癌患者在疾病诊断时已经发生肿瘤的进展转移,而且近30％的局限性肾癌患者在肿瘤切除后会发生复发转移.受体酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼(Sunitinib,Sutent(R))被作为进展性肾癌患者的一线治疗方案.但是10％～20％的进展性肾癌患者在初次治疗时就对舒尼替尼先天耐药,其余的患者往往在接受舒尼替尼治疗6至15个月后出现耐药和疾病进展,这些现状使得舒尼替尼并不能有效延长肾癌患者的生存期.许多研究提出信号转导旁路的活化可能是肾癌舒尼替尼耐药的潜在原因,然而其生物学机制尚待阐明.另一方面,目前尚缺乏预测舒尼替尼治疗疗效的生物学标志物.因此,探索肾癌舒尼替尼耐药的生物学机制以及寻找预测舒尼替尼治疗疗效的生物学标志物十分迫切.LncRNA可多水平调节基因表达,与miRNA、mRNA或蛋白质结合发挥转录后水平的调控.LncRNA参与调节肿瘤的多种生物学特性,包括增殖、凋亡、转移、代谢等,然而IncRNA在肿瘤耐药尤其是舒尼替尼耐药中的作用尚未见报道.第二军医大学长征医院泌尿外科王林辉教授团队探讨IncRNA在肾癌舒尼替尼耐药中的生物学作用及分子机制,为舒尼替尼抵抗的肾癌患者提供新的联合治疗靶点,并寻找可预测肾癌患者对舒尼替尼治疗反应性的组织学和血清学标志物,为肾癌的个性化治疗提供重要参考.该成果发表于Cancer Cell杂志[2016,29(5):653-668].     

光动力疗法治疗皮肤鲍温病的系统评价

目的系统评价光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）治疗皮肤鲍温病的疗效与安全性。方法计算机检索PubMed、OVID、Cochrane图书馆临床对照试验库、CBM和CNKI等电子数据库,纳入PDT治疗皮肤鲍温病的随机对照试验（RCT）。检索时间从1966年1月至2010年3月。检索语种限中、英文。对纳入RCT进行质量评价,提取有效数据,采用RevMan 5.0.23版软件进行Meta分析。结果共纳入5个RCT,共354例患者,496处皮损,其中试验组皮损237处,对照组皮损259处。Meta分析结果显示：PDT组的治愈率高于安慰剂组[RR=4.16,95%CI（1.69,10.25）]或外用氟尿嘧啶软膏治疗组[RR=1.38,95%CI（1.12,1.71）],而与冷冻治疗组无显著差别;PDT组的美容效果评价优于冷冻组[RR=1.48,95%CI（1.18,1.87）]或外用氟尿嘧啶软膏治疗组[RR=1.51,95%CI（1.05,2.15）];PDT组的复发率低于安慰剂治疗组[RR=0.29,95%CI（0.10,0.86）],但与冷冻组或外用氟尿嘧啶软膏组无显著差异。以红光为光源的PDT组治愈率高于绿光光源组的PDT[RR=1.29,95%CI（1.02,1.65）],复发率低于后者[RR=0.20,95%CI（0.05,0.87）]。两次光照治疗方案与单次光照治疗方案的治愈率及美容效果评价无显著差异。PDT治疗的不良反应包括不同程度的疼痛、局部感觉异常、局部炎症反应、色素沉着、结痂。结论现有有限证据表明,PDT治疗皮肤鲍温病的疗效优于安慰剂、冷冻或外用氟尿嘧啶软膏等对照治疗,复发率低于安慰剂,不良反应与对照组相似;红光-PDT治疗疗效优于绿光-PDT,复发率低,而不良反应两者相似;两次光照治疗方案与单次光照治疗的疗效无明显差异,但前者疼痛明显。     

趋化因子受体CXCR4核定位表达与肾癌转移及预后的相关性

目的 探讨肾癌组织趋化因子受体CXCR4核定位表达与肾癌转移及预后的相关性。 方法 采用免疫荧光染色法检测413例肾癌组织CXCR4的亚细胞定位表达,根据染色结果分为核定位阳性表达组及核定位阴性表达组,对比分析两组患者的临床资料及预后。 结果 413例肾癌组织中170例CXCR4核定位阳性表达,243例CXCR4核定位阴性表达,两组基线资料差异无统计学意义。统计分析结果表明:与核定位阴性表达组相比,核定位阳性表达组Robson分期高、癌栓发生率高、淋巴结转移率高、远处转移率高,差异均有统计学意义(P <0.01)。核定位阳性表达组生存率为86.5%(147/170),低于核定位阴性表达组97.1%(236/243),差异有统计学意义(P <0.001) 。 结论 肾癌组织中CXCR4核定位表达与Robson分期高、癌栓形成、淋巴结转移、远处转移及患者预后差相关。     

中国首例达芬奇机器人辅助全腔镜下右肾切除术 腔静脉Ⅱ级癌栓取出术

目的 探讨达芬奇机器人辅助全腔镜下右肾切除术 腔静脉Ⅱ级癌栓取出术的可行性、安全性,总结经验并分析临床疗效。方法 患者女性,73岁,体质指数 20.4 kg/m2。美国东部肿瘤协作组(ECOG)体力状况评分1分。Charlson全身合并症评分(Age-weighted) 2分。麻醉评分(ASA) 2分。因“右腰痛伴肉眼血尿4月”行 CT检查提示：右肾癌伴下腔静脉癌栓,肿瘤大小4.9×4.7cm,下腔静脉内癌栓长度4.6cm。术前行靶向药物治疗3月,肿瘤大小4.3×4.4cm,癌栓程度缩短为3.3cm。术前2天DSA下腔静脉癌栓近心端放置滤器。患者取左侧斜卧位,在右侧腹直肌外侧缘脐上2cm处经12mm套管置入镜头,直视下分别置入1、2号机械臂8mm套管及第1、2、3辅助孔套管,装配机械臂。将升结肠及十二指肠翻至左侧,暴露右肾周筋膜,打开下腔静脉鞘,沿下腔静脉表面充分游离。游离并夹闭右肾动脉后,使用血管吊带依次阻断癌栓尾侧下腔静脉、左肾静脉、癌栓头侧下腔静脉。于右肾静脉根部向上纵行切开下腔静脉5cm,完整取出下腔静脉内癌栓并切除部分与之粘连的右侧下腔静脉壁,关闭下腔静脉切口,开放血流。彻底止血,取出标本,放置引流后逐层关闭切口。结果 手术顺利完成,手术时间363min,下腔静脉共阻断47min,术中出血1200ml,术中输血1200m。术后因血色素偏低输血1000ml,无其他手术并发症发生,术后第3天肠道恢复通气,引流管留置时间3天,术后住院16天。术前及出院前血肌酐水平分别为68、88μmol/L。结论 达芬奇机器人辅助全腔镜下肾切除术 腔静脉Ⅱ级癌栓取出术安全、可行,微创效果好,但其肿瘤学疗效需进一步随访观察,临床应严格把握适应证,把手术安全放在第一位。     

经巩膜睫状体光凝与睫状体冷冻治疗绝对期青光眼的疗效比较

目的:探讨经巩膜二极管睫状体光凝(CPC)与睫状体冷冻(CCT)对绝对期青光眼的降眼压(IOP)效果及术后并发症的比较。方法:前瞻性病例观察研究。纳入天津市眼科医院收治的绝对期青光眼85例,随机分成两组行CPC或CCT手术治疗,观察术前,术后1、3d,1、2wk,1、3、6mo的IOP、抗青光眼药物数量、眼前节炎症反应,利用视觉模拟评分标准(VAS)评价术后眼球疼痛感。比较手术前后的所有指标及两种手术方式成功率的差异。结果:与CPC组相比,CCT组的IOP在术后1、3d,1、2wk,1mo较术前下降少,VAS评分在术后3d,1、2wk,1mo较术前下降少,抗青药物数量对数值在术后1、3d,1、2wk较术前下降少(P<0.05)。与CPC组相比,CCT组术后3d,1、2wk,1、3、6mo完全成功率较术后1d升高,但只有术后3、6mo有差异(P<0.05)。与CPC组相比,CCT组前房闪辉分级在术后3d,1、2wk,1mo较术前上升更多,结膜充血分级在术后1、3d,1、2wk较术前上升更多,角膜水肿分级在术后3d,1、2wk,1mo较术前上升更多,炎症反应更重(P<0.05)。结论:与CPC相比,CCT术后降IOP速度较慢,眼前节反应及眼部疼痛感较重且持续时间较长,术后需将抗炎药物及抗青光眼药物使用的时间延长。     

RNA干扰p38基因对肾癌786-O细胞生物学特性的影响及对舒尼替尼的增敏作用

目的 探讨RNA干扰p38基因对人肾癌细胞株786 0增殖、侵袭、细胞周期和细胞对舒尼替尼敏感性的影响.方法 构建针对p38的siRNA531和siRNA659两条siRNA,分别将其转染至肾癌786-O细胞株,即为siRNA531组和siRNA659组,同时设置转染无义siRNA的阴性对照组和仅加转染试剂的空白对照组.应用RT-PCR技术检测786-0细胞p38 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测p38蛋白的表达.CCK-8法检测细胞的增殖情况和对舒尼替尼的敏感性,流式细胞术检测细胞的周期改变情况,Transwell实验检测细胞的侵袭能力.结果 RT-PCR及蛋白质印迹法检测发现siRNA转染后786-0细胞p38mRNA及蛋白的表达均降低.与空白对照组和阴性对照组相比,siRNA531组和siRNA659组786-O细胞在转染后3～5 d时的增殖率均降低(P＜0.05,P＜0.01),细胞对舒尼替尼的敏感性增加,两组对舒尼替尼的IC50值均低于阴性对照组[(3.2±0.3)、(1.4±0.1) μmol/mL vs (5.4±0.2)μmol/mL,P＜0.05].siRNA531组、siRNA659组G1期细胞数量明显多于对照组,且两组786-O细胞出现G0/G1阻滞.转染24 h后,两组的穿膜细胞数分别为56.43±6.02、34.00±8.12,与阴性对照组(76.27±5.08)相比,两组细胞的侵袭能力均下降(P＜0.01).结论 通过转染p38特异性siRNA可以成功沉默肾癌细胞株786-O的p38基因的表达,抑制肾癌细胞株786-O的增殖、侵袭能力,增加其对舒尼替尼的敏感性,为后续研究肾癌治疗及靶向耐药奠定基础.     

信息动态

近年来,在世界范围内肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)的发生率逐年上升.约20％的肾癌患者在疾病诊断时已经发生肿瘤的进展转移,而且近30％的局限性肾癌患者在肿瘤切除后会发生复发转移.受体酪氨酸激酶抑制剂舒尼替尼(Sunitinib,Sutent(R))被作为进展性肾癌患者的一线治疗方案.但是10％～20％的进展性肾癌患者在初次治疗时就对舒尼替尼先天耐药,其余的患者往往在接受舒尼替尼治疗6至15个月后出现耐药和疾病进展,这些现状使得舒尼替尼并不能有效延长肾癌患者的生存期.     

辽宁地区531例寻常性银屑病患者临床流行病学调查

目的 探讨寻常性银屑病的临床流行病学特征.方法 采用统一设计的临床流行病学调查问卷,应用EpiData3.1和SPSS13.0程序软件进行数据处理与分析.结果 531例寻常性银屑病患者中男女比例为1.31:l;患者的平均首次发病年龄为(25.7±13.1)岁;皮损表现以点滴状银屑病居多(49.5%),发病部位以下肢为首;有家族史者发病年龄早于无家族史者(P＜0.05);病情加重季节主要为春季和冬季.结论 寻常性银屑病的发生无性别差异,环境与遗传因素在寻常性银屑病的发生、发展中起重要作用.

Abstract：

Objective To describe the clinical and epidemiological characteristics of psoriasis vulgaris in Liaoning region.Methods Five hundred and thirty-one outpatients with psoriasis vulgaris were surveyed by using a consensusly-designed questionnaire.EpiData3.1 and SPSS13.0 statistical softwares were used for data analysis.Results In the 531 patients with psoriasis vulgaris, the male to female ratio was 1.31: 1, and the average age at the first onset was 25.7±13.1 years.Guttate lesions were the commonest clinical manifestation,and observed in 49.5% of these patients.Lower limbs seemed to be the predilection site.The age at onset was younger in patients with family history than in those without(22.5±12.6 years vs.26.9 + 13.2 years, t=3.437,P＜ 0.05).The exacerbation of psoriasis vulgaris often occurred in winter or spring.Conclusions There seems no gender difierence in the development of psoriasis vulgaris, environmental and genetic factors appear to play an important role in the initiation and development of psoriasis vulgaris.