奥美拉唑、奥曲肽和凝血酶联合治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床疗效

[目的]探讨奥美拉唑、奥曲肽和凝血酶联合治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者的临床疗效.[方法]前瞻性选择2018年4月至2021年4月本院收治的88例肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血患者,采用随机双盲法将其分为观察组和对照组,每组各44例.对照组给予奥美拉唑以及奥曲肽治疗,观察组在对照组的基础上给予凝血酶治疗...     

腹水ADA、CA125及血清CA125在结核性腹膜炎中的表达及意义

【目的】探讨腹水腺苷脱氨酶（ADA）、糖链抗原‐125（CA125）及血清CA125在结核性腹膜炎中的表达及意义。【方法】检测30例结核性腹膜炎患者、30例肝硬化腹水患者和30例恶性腹水患者的腹水ADA、腹水CA125和血清CA125水平并比较。【结果】三组患者治疗前血清CA125水平比较无显著性差异（ P ＞0．05）;恶性组、结核组患者腹水CA125水平均显著高于肝硬化组（ P ＜0．05）,但恶性组与结核组比较无显著性差异（ P＞0．05）;结核组腹水ADA水平均显著高于肝硬化组、恶性组（ P＜0．05）,但肝硬化组与恶性组比较无显著性差异（ P ＞0．05）。结核组患者治疗后血清CA125、腹水CA125、腹水ADA水平均显著下降,与治疗前比较差异有显著性（P ＜0．05）,但其他两组治疗前后比较无显著性差异（P ＞0．05）。【结论】在抗结核治疗过程,动态检测腹水CA125及腹水ADA对结核性腹膜炎诊断和治疗有重要的临床意义。     

干扰素-a对CCl4诱导的大鼠肝纤维化治疗作用

目的:观察干扰素-a对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制.方法:SD雄性大鼠39只,随机分为正常组(n=10),每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周.模型组(n=15),每只大鼠给予40?l4(CCl4:花生油=2:3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周.干扰素-d治疗组(n=14).每只大鼠给予40?l4(CCl4:花生油=2:3)0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周.于第7周皮下注射干扰素a-2b每日10万单位/只,至第10周.于第10周末处死所有大鼠.留取肝组织行HE和Masson染色观察肝脏组织的病理变化及进行肝纤维化分期、半定量评分,采用免疫组织化学检测肝组织中I型胶原、a平滑肌激动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta1,TGF-β1)的表达.结果:CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化的肝脏病理检查HE染色示,纤维化分期模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);Masson染色纤维半定量评分,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05).大鼠肝免疫组织化学染色,I型胶原免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);d-SMA免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05);TGF-β1免疫组化表达,模型组明显高于正常组(P<0.01),干扰素-a治疗组明显低于模型组(P<0.05).结论:干扰素a-2b可降低CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化,降低TGF-β1表达有关.     

妊娠合并急性胰腺炎1例

患者,女,26岁。因停经7个月,上腹痛、呕吐4d,阴道流血1d入院。入院体查体温：37．5℃,脉搏：120次／min,呼吸：20次／min,血压：120／80mm Hg（1mm Hg＝0．133kPa）。发育正常,营养良好,正常面容,神志清楚,精神欠佳,自动体位,查体合作,问答切题,全身皮肤黏膜未见黄染,全身浅表淋巴结未触及肿大。心肺检查无异常发现。腹部膨隆,全腹无压痛及反跳痛,未触及腹部包块,肝、脾肋缘下未触及,莫菲氏征阴性,肝及肾区无叩击痛,腹部移动性浊音阴性,肠鸣音正常,肛门未查。双下肢无水肿,四肢肌力、肌张力正常。辅助检查：（1）肝胆脾胰、双肾输尿管、腹腔膀胱彩超示：脂肪肝。（2）宫内妊娠,单活胎（孕28周）。入院后查血淀粉酶400．0U／L;钠125．50 mmol／L,氯85．50 mmol／L,钙1．6mmol／L;三酰甘油23．0 mmol／L,总胆固醇25．2mmol／L;心肌酶学基本正常,葡萄糖25．08mmol／;血常规：白细胞13．4×109／L,血红蛋白140．0 g／L,血小板320×109／L;尿常规：酮体（＋＋＋）,蛋白质（＋＋）,尿白细胞（＋＋）,尿糖（＋＋＋）,白细胞＋;血气分析：pH值7．32;二氧化碳分压15．0mm Hg,实际碳酸氢盐9．0 mmol／L,剩余碱－14．1 mmol／L;上腹部 CT：急性胰腺炎（ D级）;盆腔彩超考虑胎死宫内。入院后胃肠减压,禁食,抑酸、生长抑素抑制胰酶外分泌,降血糖、抗感染、输液等治疗,经非手术治疗病情有好转,1周后转妇产科行水囊引产。     

Aurora-B蛋白在胃癌组织中的表达及意义

[目的]探讨Aurora-B蛋白在胃癌组织中的表达及意义.[方法]采用免疫组化法检测Aurora-B蛋白在胃癌组织、不典型增生组织及正常胃黏膜组织中的表达水平,分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系.[结果]在正常胃黏膜→不典型型增生→胃癌的过程中,Aurora-B蛋白的表达呈逐渐递增趋势,Aurora-B蛋白表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与年龄、性别无关.Log-rank检验显示,Aurora-B蛋白阳性胃癌患者生存率低于Aurora-B蛋白阴性生存率,Cox回归多因素分析:Aurora-B蛋白阳性可作为影响胃癌预后的独立因素.[结论]Aurora-B蛋白表达水平可能是反映胃癌发生、进展、生物学行为,是指导临床辅助治疗的重要生物学指标,Aurora-B蛋白表达还可作为评价胃癌的预后指标.     

干扰素-α对CCl4诱导的大鼠肝纤维化治疗作用

目的：观察干扰素-α对CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化治疗作用,并探讨其机制。方法：SD雄性大鼠39只,随机分为正常组（n=10）,每只大鼠给予花生油0.003 mL/g皮下注射,共10周。模型组（n=15）,每只大鼠给予40%CCl4（CCl4∶花生油=2∶3）0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。干扰素-α治疗组（n=14）。每只大鼠给予40%CCl4（CCl4∶花生油=2∶3）0.003 mL/g皮下注射,每周2次,共10周。于第7周皮下注射干扰素α-2b每日10万单位/只,至第10周。于第10周末处死所有大鼠,留取肝组织行HE和Masson染色观察肝脏组织的病理变化及进行肝纤维化分期、半定量评分,采用免疫组织化学检测肝组织中Ⅰ型胶原、α平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、转化生长因子β1（transforming growth factor beta1,TGF-β1）的表达。结果：CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化的肝脏病理检查HE染色示,纤维化分期模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）;Masson染色纤维半定量评分,模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）。大鼠肝免疫组织化学染色,I型胶原免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）;α-SMA免疫组化半定量评分模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）;TGF-β1免疫组化表达,模型组明显高于正常组（P〈0.01）,干扰素-α治疗组明显低于模型组（P〈0.05）。结论：干扰素α-2b可降低CCl4诱导的SD大鼠肝纤维化,其机制可能与抑制肝星状细胞活化,降低TGF-β1表达有关。