人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2+]i的影响

目的:探讨人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2+]i的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)研究人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响,应用荧光分光光度法观察人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞内[Ca2+]i的影响.结果:与对照组相比,吗啡慢性作用48 h可显著抑制SK-N-SH细胞的增殖,细胞内游离钙离子浓度显著增高(P＜0.01);单独加入16 μmol·L-1 Rb1可显著促进SK-N-SH细胞的增殖(P＜0.05);人参皂苷Rb1(16 μmol·L-1,32 μmol·L-1)对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的抑制作用(P＜0.05).单独加入16 μmol·L-1 Rb1可使SK-N-SH细胞内[Ca2+]i显著降低(P＜0.01);慢性吗啡作用SK-N-SH细胞48 h,能使细胞内[Ca2+]i明显升高(P＜0.01);慢性吗啡作用SK-N-SH后,加入(16 μmol·L-1,32 μmol·L-1)人参皂苷Rb1能有效地抑制吗啡引起的细胞内[Ca2+]i升高(P＜0.01).结论:人参皂苷Rb1可显著缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用和吗啡引起的[Ca2+]i升高.     

人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca~（2＋）]_i的影响

目的：探讨人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖及[Ca2＋]i的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）研究人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响,应用荧光分光光度法观察人参皂苷Rb1对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i的影响。结果：与对照组相比,吗啡慢性作用48h可显著抑制SK-N-SH细胞的增殖,细胞内游离钙离子浓度显著增高（P〈0.01）;单独加入16μmol.L-1Rb1可显著促进SK-N-SH细胞的增殖（P〈0.05）;人参皂苷Rb1（16μmol.L-1,32μmol.L-1）对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的抑制作用（P〈0.05）。单独加入16μmol.L-1Rb1可使SK-N-SH细胞内[Ca2＋]i显著降低（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH细胞48h,能使细胞内[Ca2＋]i明显升高（P〈0.01）;慢性吗啡作用SK-N-SH后,加入（16μmol.L-1,32μmol.L-1）人参皂苷Rb1能有效地抑制吗啡引起的细胞内[Ca2＋]i升高（P〈0.01）。结论：人参皂苷Rb1可显著缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用和吗啡引起的[Ca2＋]i升高。     

三七皂苷对大鼠吗啡依赖戒断症状的抑制作用及对海马神经元内游离钙的影响

 目的 研究三七叶的三七皂苷(Arasaponins of Panax notoginseng leaves,APnL)对大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断症状的抑制作用,以及对大鼠海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,进一步探讨APnL抑制吗啡戒断症状的作用机制.方法 应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,腹腔注射纳络酮建立催促戒断模型.在使用吗啡的同时,采用(50、100和200 mg/kg)3种剂量的APnL进行灌胃.第6天上午8:00末次注射吗啡50 mg/kg,观察各组催促戒断症状及体重减轻情况;1 h后急性分离海马神经元,并采用流式细胞技术检测了APnL对吗啡依赖大鼠海马神经元[Ca2+]i的浓度.结果 ①剂量递增法慢性吗啡处理5 d后经ip NAL催促戒断后,与吗啡组相比可明显地诱发大鼠体重减轻和跳跃次数的发生(P＜0.01).②3种不同剂量APnL均可抑制大鼠戒断后体重减轻和跳跃的发生.③APnL可以有效地抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低,200 mg/kg剂量组作用最佳(P＜0.01).结论 APnL可以缓解纳络酮催促戒断诱导的吗啡成瘾大鼠戒断症状的发生,同时可以抑制纳络酮催促戒断所引起的大鼠海马神经元[Ca2+]i浓度的降低.     

人参皂苷Rgl对慢性吗啡作用及纳洛酮催促戒断SK-N-SH细胞的影响及机制研究

目的探讨人参皂苷Rgl对吗啡慢性作用及纳洛酮催促戒断SK-N-SH细胞的影响及其机制。方法采用不同浓度人参皂苷Rgl1、2、4、8、16、32μmol·L-1对SK-N-SH细胞预处理24h后,用吗啡(100μmol·L-1培养基)孵育24h,采用MTT法研究人参皂苷Rgl对吗啡慢性作用SK-N-SH细胞增殖的影响;用相同浓度的吗啡作用于SK-N-SH细胞后,10μmol·L-1纳洛酮催促戒断前24h,加入1、2、4μmol·L-1的Rg1作用24h,采用荧光分光光度法、RT-PCR及Western blot技术分别检测人参皂苷Rgl对吗啡慢性作用纳洛酮催促戒断SK-N-SH细胞内[Ca2+]i、CaMKⅡβ mRNA及蛋白表达的影响。结果①与对照组相比,吗啡慢性作用48h可抑制SK-N-SH细胞的增殖;细胞内[Ca2+]i增高(P<0.01);细胞CaMKⅡβ mRNA及蛋白表达明显升高;②加入10μmol·L-1纳洛酮作用30min后,细胞内[Ca2+]i急剧降低(P<0.05);CaMKⅡβ mRNA及蛋白表达进一步升高(P<0.05);③2μmol·L-1人参皂苷Rg1对细胞进行预处理能缓解吗啡对细胞的增殖活性的抑制作用(P<0.01)。④慢性吗啡作用SK-N-SH细胞,在纳洛酮急性戒断前,加入不同浓度的Rg1可缓解细胞内钙离子浓度的降低;同时可降低CaMKⅡβ mRNA和蛋白表达的进一步升高。结论人参皂苷Rgl可缓解吗啡对SK-N-SH细胞的抑制作用,通过调控细胞内[Ca2+]i以及CaMKⅡβ mRNA和蛋白表达,从而缓解吗啡成瘾及戒断症状的产生。     

三七总皂甙对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体神经细胞内游离钙的影响

[目的]研究三七总皂甙（PNS）对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体神经细胞内[Ca^2＋]的影响,深入探讨PNS抑制吗啡戒断症状的作用机制。[方法]应用剂量递增法皮下注射盐酸吗啡建立吗啡躯体依赖模型,采用腹腔注射纳洛酮建立催促戒断模型,大鼠在给予吗啡的同时用3种不同剂量PNS进行灌胃,记数大鼠的体重变化和跳跃次数,采用流式细胞术测定PNS对吗啡戒断大鼠皮质、纹状体1神经细胞内[Ca^2＋]的影响。[结果]（1）PNS呈剂量依赖性地抑制戒断大鼠体重减轻和跳跃的发生。（2）慢性吗啡作用可以使皮质、纹状体神经细胞内[Ca^2＋]升高;纳洛酮催促戒断可迅速逆转皮质、纹状体神经细胞[Ca^2＋]异常增高;3种不同剂量PNS可以使戒断大鼠脑内[Ca^2＋]缓慢升高,且呈剂量依赖性。[结论]PNS对吗啡依赖大鼠催促戒断症状的抑制作用可能与其对中枢[Ca^2＋]的调节有关。     

神经递质在学习记忆中的作用

按照信息论的观点,学习记忆的基本过程大致可分为3个阶段：获得（acquisition）;巩固（consolidation）;再现（retention）。其神经基础为中枢神经系统的可塑性,包括神经网络、神经环路及突触连接等不同水平的可塑性,其中突触连接是神经可塑性的关键部位。目前突触传递的长时程增强现象（long—term potentiation,LTP）己被公认是记忆的模式。在上述过程中,中枢神经递质起着重要作用,现将几种重要的神经递质在中枢神经系统中的作用综述如下。