安装埋藏式心脏起搏器患者行体外电复律二例报告

1　临床资料 　　例 1女性 ,82岁 ,因病态窦房结综合征伴室性早搏于右前胸安置 VVI型心脏起搏器 (Medtronic)。术中测得起搏阈值 0 .5 V,脉宽 0 .42 m s,感知灵敏度 2 .5 m V,起搏电压2 .5 V,频率 70次 / m in。术后常规服用普鲁帕酮 (心律平 ) 10 0mg,3次 / d,治疗室性早搏。出院后随访起搏器工作正常 ,室性早搏基本得到控制。 2年后患者因十二指肠球部溃疡伴出血住院 ,治疗过程中患者突发晕厥 ,抽搐 ,呼吸停止 ,心电监护示室颤 (图 1A) ,先后给予心前区拳击 ,利多卡因 10 0 mg静推 3次 ,无效 ,立即将除颤器电击板分别置于胸骨右缘第2…     

低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达

目的：探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法：采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4（GLUT4）mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果：局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论：心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。     

cGMP对大鼠心肌细胞葡萄糖摄取的抑制作用

目的：观察大鼠心脏两种负荷状况时环化鸟苷一磷酸（cGMP）对心肌细胞摄取葡萄糖的影响。方法：应用cGMP类似物8-BrcGMP、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和NO供体SNAP灌注Wistar大鼠心脏,并用放免法测定组织内cGMP浓度。根据2-^3H标记率计算葡萄糖摄取量。结果：低负荷状况时8-BrcGMP使冠脉血流增加,细胞内糖原浓度升高。高负荷状况时8-BrcGMP使心排出量减少,心肌细胞对葡萄糖摄取减少和使糖原浓度降低。L-NAME降低心肌细胞cGMP逍度,并刺激葡萄糖摄取,而SNAP作用则相反。结论：心肌细胞内cGMP浓度升高,可抑制葡萄糖摄取;而NOS抑制剂L-NAME则能降低cGMP浓度,使心肌细胞葡萄糖摄取增加,糖原分解减少,使缺血心肌功能受到保护。     

胰岛素与低血流缺血刺激犬心肌GLUT4基因表达呈相加作用

目的：观察胰岛素与低血糖缺血刺激心肌葡萄糖转运子4（GLUT4）基因是否呈相加作用。方法：采用North-ernblot法分析心肌GLUT4mRNA,采用免疫印迹法分析心肌GLUT4基因表达。结果：输注胰岛素使局部低血流心肌GLUT4mRNA和GLUT4基因表达增加2.3-2.5倍,同时伴随心肌葡萄糖摄取明显增多达4倍.结论:胰岛素与低血流缺血刺激心肌致GLUT4mRNA和GLUT4表达呈相加作用,其结果使GLUT4数量明显增加,进而使心肌葡萄糖摄取量增加,此机制在缺血心肌能量代谢过程中起着重要的代谢性调节作用。     

动力髋螺钉内固定治疗股骨转子间骨折

由于股骨转子部骨折非手术治疗存在着较高的死亡率(住院死亡率达10.5%)及髋内翻发生率(46%)[1].自2000～2003年采用动力髋螺钉(DHS)治疗股骨转子间骨折70例,取得满意疗效.现总结报道如下.     

卡尼汀及其衍生物与心血管疾病的关系及应用前景

卡尼汀（CN）是参与脂肪酸氧化的营养要素。近年对CN及其衍生物的研究表明,其有保护心肌功能和代谢的作用,包括增加碳水化合物氧化,优化产能;移走心肌细胞中长链脂酰CoA和脂酰卡尼汀等有毒代谢物;补充营养的缺乏。CN补充的有效作用在临床许多疾病中,如糖尿病、先天性心脏病、缺血性心脏病、充血性心力衰竭、外周血管病中得到证实。补充外源性CN可能对心血管疾病是一种极有前景的代谢治疗措施。     

左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的影响

目的:观察左旋卡尼汀对异丙肾上腺素致心肌损害的保护作用并探讨其机制。方法:采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成心肌损害模型。心肌切片,HE染色,光镜下观察心肌损害程度;分离心肌线粒体,测定膜脂流动性（LFU）。结果:注射左旋卡尼汀可减轻心肌损害程度;改善线粒体的损伤,改善LFU。结论:左旋卡尼汀能减轻异丙肾对心肌的损害,对线粒体膜脂流动性损伤具有明显的保护作用。     

CD151调控骨肉瘤侵袭与转移初步研究

目的探讨CD151在骨肉瘤(OS)中的表达及其调控OS侵袭、转移的机理。方法培养、收集OS细胞和人成骨细胞后分离出质膜,通过液相色谱-质谱(LC-MS/MS)法比较质膜蛋白质组中CD151表达差异;通过免疫印记方法比较不同侵袭能力OS细胞系与成骨细胞中CD151表达差异;在OS组织与正常骨组织中,通过免疫组化方法比较CD151表达差异。应用siRNA抑制CD151表达,通过划痕实验研究OS迁移能力的变化。用String软件检测质膜蛋白质相互作用,分析CD151可能的作用机理。结果蛋白组学方法检测出342种质膜蛋白质,CD151在OS胞质膜中表达上调3.68倍,在高侵袭能力的OS细胞中表达上调更显著。抑制CD151表达后,OS细胞迁移能力下降。蛋白质相互作用结果显示,CD151通过β1-整合素与β-链蛋白发生关联。结论 CD151在OS中表达上调,可能通过经典Wnt通路影响OS侵袭、转移。     

妊娠期接触糖皮质激素对子代大鼠心肌血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1表达和心脏功能的印迹效应

目的 揭示妊娠期暴露于糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)对子代大鼠心脏功能的印迹效应,探索GCs对子代心肌保护性因子的调节作用及其可能机制.方法 构建妊娠后期GCs暴露大鼠模型,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察子代心肌缺血再灌注损伤后的梗死程度;实时定量PCR检测心肌保护因子血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1(Sgk1)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体2(Crhr2)、CRH家族肽urocortin (Ucn)和Ucn2等基因的表达;蛋白质印迹分析检测SGK1蛋白的表达;亚硫酸氢盐处理后测序确定Sgk1基因启动子的甲基化水平.结果 妊娠期GCs暴露大鼠子代出生时和成年后体质量减轻(P＜0.01),子代雄性大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性下降(P＜0.01);SGK1的mRNA和蛋白在子代雄性大鼠心肌中的表达降低(P＜0.01或P＜0.05);Ucn和Ucn2在子代雌性大鼠心肌中的表达下降(P＜0.05);Sgk1基因启动子区域存在多个CpG岛,且近端CpG岛的甲基化水平在妊娠期GCs暴露的子代雄性大鼠心肌中升高(P＜0.01).结论 妊娠期GCs暴露可能通过下调心肌保护因子SGK1的表达对子代雄性大鼠心肌功能产生印迹效应,而Sgk1基因启动子区域CpG岛的高甲基化改变可能是介导GCs对Sgk1的印迹效应的重要机制.     

双基因（VP3、IL-18）联合致小鼠骨肉瘤S-180细胞凋亡的效应

目的探讨VP3、IL-18双基因抑制骨肉瘤S-180的联合抑瘤作用。方法将VP3、IL-18基因插入pVAX1表达载体的pCMV启动子之下的EcoRI位点，构建成pVVP3及pVVp3-IL18。将该重组质粒与单独表达凋亡素基因的重组质粒分别注射荷S-180肿瘤细胞的BALB／C小鼠，比较抑瘤趋势和抑瘤率。结果联合应用VP3基因和IL-18基因的重组病毒治疗组的抑瘤率（46．16％）高于单独应用VP3基因组的抑瘤率（19．56％），两组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论凋亡素基因具有凋亡诱导效应及体内的抑瘤效应。凋亡素基因VP3与IL-18基因有协同抑瘤效应，联合基因治疗骨肉瘤可提高抑瘤效果。