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目的:观察并探讨艾迪注射液联合奥沙利铂(L - OHP)﹢多西紫杉醇(DXL)治疗晚期非小细胞肺癌( NSCLC )的近远期疗效。方法将91例 NSCLC 患者随机分为观察组(47例)与对照组(44例),对照组采用 L - OHP ﹢ DXL 4周期化疗方案,观察组在此基础上静脉滴注艾迪注射液,每日50 mL,连用14 d,周期同对照组。化学治疗(简称化疗)结束后对比两组近期疗效、生活质量改善情况及化疗后3年生存概率。结果化疗结束3个月,观察组与对照组患者总体有效率为72.34%和52.27%(χ2=3.911,P =0.048﹤0.05),卡氏生活质量(KPS)评分为(81.4±5.4)分和(78.7±5.7)分( t =2.316,P =0.023﹤0.05)。两组化疗期间胃肠道反应、粒细胞减少、血小板减少、末梢神经毒性等不良反应发生率比较无显著差异( P ﹥0.05);观察组与对照组化疗结束后3年累积生存概率为(0.232±0.011)和(0.088±0.008),两组比较,χ2=209.575,P =0.000﹤0.01。结论 L - OHP ﹢ DXL 方案治疗晚期 NSCLC 基础上加用艾迪注射液能显著提高近期化疗有效率与远期生存概率,临床使用安全、可靠。 相似文献
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目的 该文拟初步探讨长链非编码 RNA (long non-coding RNA, lncRNA) ARAP1 反义 RNA(ARAP1 antisenseRNA 1,ARAP1-AS1) 在肺腺癌中的作用。方法 通过 GEPIA 数据库预测和分析 ARAP1-AS1 在肺腺癌组织中的表达模式;qRT-PCR 检测 APAS1-AS1 在肺腺癌组织及细胞中的表达情况;生物信息学预测结合实验验证 ARAP1-AS1 编码蛋白的能力及其细胞定位。此外,在 A549 细胞中过表达 ARAP1-AS1 及在 H1975 细胞中干扰 ARAP1-AS1 的表达,MTS 实验、细胞平板克隆实验检测 ARAP1-AS1 对细胞的增殖能力的影响。结果 GEPIA 数据库提示 ARAP1-AS1 在肺腺癌组织中的表达量显著高于其在正常组织的表达量。qRT-PCR 结果显示 ARAP1-AS1 在肺腺癌细胞中的表达量远高于其在正常肺上皮细胞中的表达量,其在 A549 和 H1975 细胞中的表达量分别是其在 BEAS-2B 细胞中的 1.6 倍和 3.26倍 , 差异有统计学意义(t=6.798,11.38,均 P < 0.05)。在 23 对肺腺癌组织与配对癌旁组织中进行 qRT-PCR 验证,结果发现 ARAP1-AS1 在 83.3%(15/18)肺腺癌组织中显著高表达,差异有统计学意义(t=2.641,P < 0.05)。其次,生物信息学预测 ARAP1-AS1 无蛋白编码能力。在线网站 lncLocater 及核酸分离实验证实 ARAP1-AS1 定位于细胞质。最后,在 A549 细胞中过表达 ARAP1-AS1 可显著增加细胞的增殖能力 , 差异有统计学意义(t=2.632,P < 0.05);而在H1975 细胞中敲低 ARAP1-AS1 其细胞增殖能力降低 , 差异有统计学意义(t=2.621,P < 0.05)。在 A549 细胞中过表达 ARAP1-AS1 细胞平板克隆形成能力显著增加,反之亦然 , 差异有统计学意义(t=30.39,6.596,均 P < 0.05)。结论ARAP1-AS1 在肺腺癌中高表达且定位于细胞质,并促进肺腺癌细胞的增殖。 相似文献
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目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂 Erlotinib 联合放疗对鼻咽癌裸鼠移植瘤的作用。方法将鼻咽癌细胞株 CNE2接种于32只裸鼠后腿皮下,8 d 后肿瘤体积在100~200 mm 3之间,将裸鼠按体积大小随机分为4组:对照组、Erlotinib 组、放疗组和放疗+Erlotinib 组,每组8只。分组第1天予以照射1次8 Gy,Erlotinib 分组第1天予以灌胃给药,1.6 mg/次,1次/d,连用2周。停药1周后处死动物,测量瘤块体积和重量,采用免疫组织化学法检测各组标本中 EGFR 和 p -EGFR 的表达情况,并进行统计学分析。结果对照组、Erlotinib 组、放疗组、放疗+Erlotinib 组的瘤重分别为(2.60±1.51)、(1.56±0.67)、(0.71±0.42)、(0.48±0.31)g,放疗+Erlotinib 组瘤重小于 Erlotinib 及放疗组(P =0.026,P =0.047)。各组 EGFR 表达无明显差异,p -EGFR 在放疗组明显增强,放疗+Erlotinib 组阳性表达率最低。结论Erlotinib 通过抑制 EGFR 磷酸化增强了鼻咽癌的放射敏感性。 相似文献
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