5,7-二羟基双氢黄酮治疗大鼠糖尿病胃肠神经功能紊乱效果观察

目的 评价5,7-二羟基双氢黄酮对糖尿病大鼠胃肠道功能的作用.方法 采用链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠胃肠神经功能紊乱模型,予5,7-二羟基双氢黄酮1、3、9 mg/kg灌胃,测定模型血糖、胃肠慢波电位、小肠壁内神经蛋白含量,并观察胃肠推进功能变化及胃肠对乙酰胆碱、阿托品敏感性的影响.结果 双氢黄酮各剂量组胃肠慢波电位频率下降、胃肠推进功能提高、胃肠壁内神经蛋白含量增加.结论 5,7-二羟基双氢黄酮可改善糖尿病导致的胃肠神经功能紊乱.     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的 研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10 、30 mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验 (EBST),观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶（NOS）活性等。结果 与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低（P<0.01）;总NOS（T-NOS）、诱导型NOS（iNOS）、构建型NOS（cNOS）活性均明显降低,P<0.01或P<0.001。结论 胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。     

大孔吸附树脂分离纯化厚朴酚的方法研究

目的:研究大孔吸附树脂法分离纯化厚朴中厚朴酚的工艺,为以高纯度厚朴酚为原料开发新药奠定基础.方法:采用D-101型(非极性)、DA-201型(极性)、DM-301型(中极性)三种大孔吸附树脂对厚朴中厚朴酚进行吸附纯化,以厚朴酚纯度和吸附率为考察指标筛选最佳树脂.结果:经D-101型、DA-201型、DM-301型大孔吸附树脂分离纯化后,厚朴酚含量由7.56%分别提高到10.69%、12.72%、15.26%.结论:三种纯化方法中,以DM-301型树脂效果最佳.     

“白脉散”抗脑缺血ECG对实验性MCAO/R模型神经保护作用的研究

目的研究民族大复方"白脉散"中抗脑缺血有效成分组(ECG)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物组、"白脉散"ECG高、中、低剂量组,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,缺血2 h再灌注,再灌注24 h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验(EBST),然后连续灌胃给药7 d,1次/d。利用常规HE染色法观察病灶皮层细胞的病理变化,TTC染色法观察脑梗死体积,并检测病灶区脑匀浆上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量(GSH)、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果与模型组比较,"白脉散"ECG高、中、低3个剂量组神经功能评分和对侧旋转次数水平显著改善(P<0.05、P<0.01或P<0.001);病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;TTC染色结果显示脑梗塞体积显著减少;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量显著升高,MDA含量显著降低(P<0.01或P<0.001),总NOS(T-NOS)、诱导型NOS(iNOS)、构建型NOS(cNOS)活性均显著降低(P<0.05、P<0.01或P<0.001)。结论 "白脉散"ECG可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,其机制可能与"白脉散"抗脑缺血ECG的清除自由基,增强机体抗氧化能力,减轻脑缺血再灌注所致的氧化性损伤,减轻脑梗塞体积及抑制NOS尤其是iNOS介导的NO生成有关,为在"有效成分组"理论指导下攻克民族大复方物质基础研究难题提供依据。     

肝细胞微环境：抗肝纤维化药物的新靶点

本文以肝星状细胞为切入点,分析了肝细胞微环境与肝纤维化的关系。肝细胞微环境由肝星状细胞、细胞外基质、基质金属蛋白酶、枯否细胞、自然杀伤细胞等共同构成,而肝纤维化是由其相互作用的失衡所致。因此提出,应将肝细胞微环境作为治疗肝纤维化的复合靶点并应用于传统民族药物筛选,以充分发挥民族药物多机制、多靶点的优势,研制抗肝纤维化的创新药物。     

肝细胞微环境:抗肝纤维化药物的新靶点

本文以肝星状细胞为切入点,分析了肝细胞微环境与肝纤维化的关系。肝细胞微环境由肝星状细胞、细胞外基质、基质金属蛋白酶、枯否细胞、自然杀伤细胞等共同构成,而肝纤维化是由其相互作用的失衡所致。因此提出,应将肝细胞微环境作为治疗肝纤维化的复合靶点并应用于传统民族药物筛选,以充分发挥民族药物多机制、多靶点的优势,研制抗肝纤维化的创新药物。     

利用有效成分组理论和高通量技术探索大复方白脉散药效物质基础

传统民族药物大复方药味多、成分复杂,药效物质基础难以阐释。为了解决民族药物大复方的研究难题,本课题组利用高通量制备技术建立全组分样品库,利用二苯基三硝基苯肼自由基清除、原代神经元缺糖缺氧/复供损伤保护等高通量药物筛选模型确定了白脉散抗脑卒中有效成分组（BMECG）,进而利用MCAO/R模型对BMECG的活性行了研究,旨在为创新药物开发提供关键资料。最后探讨了快速制备技术和高通量药物筛选技术对于大复方有效成分组研究的意义。本文的研究思路有助于推动民族大复方现代化,有助于促进具有自主知识产权创新药物的出现。     

利用有效成分组理论和高通量技术探索大复方白脉散药效物质基础

传统民族药物大复方药味多、成分复杂,药效物质基础难以阐释。为了解决民族药物大复方的研究难题,本课题组利用高通量制备技术建立全组分样品库,利用二苯基三硝基苯肼自由基清除、原代神经元缺糖缺氧/复供损伤保护等高通量药物筛选模型确定了白脉散抗脑卒中有效成分组（BMECG）,进而利用MCAO/R模型对BMECG的活性行了研究,旨在为创新药物开发提供关键资料。最后探讨了快速制备技术和高通量药物筛选技术对于大复方有效成分组研究的意义。本文的研究思路有助于推动民族大复方现代化,有助于促进具有自主知识产权创新药物的出现。     

蒙药复方白脉散对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的观察蒙药复方白脉散对大鼠脑缺血再灌注神经损伤的保护作用。方法将健康成年大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注模型组、白脉散组。术前灌胃给药7 d,末次给药30 min后,采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。苏醒后对其神经功能进行评分;缺血2 h再灌注24 h后观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果与模型组比较,蒙药复方白脉散组病灶处皮层神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低(P<0.05);T-NOSi、NOSc、NOS活性均明显降低(P<0.05)。结论蒙药复方白脉散对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效的拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力来实现的。     

应用快速色谱技术构建少数民族大复方组分库的方法学研究

目的 建立少数民族药大复方全组分的快速制备方法,为有效成分的高通量筛选提供大量样品。方法 应用快速色谱仪,以蒙药白脉散乙酸乙酯提取部位为研究对象,采用线性梯度洗脱法快速划段制备一系列色谱组分,采用高效液相色谱法对分离效果进行评价。结果　从该复方乙酸乙酯部位获得29个色谱组分,该方法对组方中不同性质的物质起到了较好的分离与富集效果。结论 快速色谱技术可用于构建民族复方药物组分库,这将有利于攻克民族药大复方药效物质基础研究难题。