瑞舒伐他汀不同剂量在冠心病并高血脂中的价值

目的:探讨不同剂量瑞舒伐他汀治疗冠心病合并高血脂的临床疗效。方法:选择48例冠心病并高血脂患者,分为A组与B组,每组24例。A组患者用剂量10 mg的瑞舒伐他汀进行治疗,B组患者用剂量20 mg的瑞舒伐他汀进行治疗。比较两组患者的降脂疗效、TC、TG、LDL-C及HDL-C改善情况的差异。结果:B组治疗总有效率为95.8%,显著高于A组的62.5%(P<0.05);B组患者血脂TC、TG、LDL-C改善情况显著优于A组(P<0.05)。两组患者HDL-C改善差异无统计学意义(P>0.05)。结论:大剂量瑞舒伐他汀治疗冠心病合并高血脂疗效显著,优于小剂量治疗,值得临床推广。     

血清hs-CRP、HCY、CPI水平与卒中后认知障碍发生及预后的相关性研究

目的 探讨急性缺血性脑卒中并发认知障碍与血清hs-CRP、HCY、CPI水平之间的关系.方法 整群选取齐齐哈尔医学院附属第三医院2015年6—12月的急性缺血性脑卒中患者76例,应用MMSE及MoCA进行认知能力评估,将病例分为卒中后认知障碍组(29例)与卒中后非认知障碍组(47例),选取30名健康体检人作为对照组.检测血清hs-CRP、HCY、CPI,分别分析MMSE及MoCA与hs-CRP、HCY、CPI三者间的相关性.结果 ①卒中后认知障碍组hs-CRP、HCY及CPI为(20.83±3.41)mg/L、(27.53±3.07)μmol/L、(1.75±0.33)mg/L,卒中后非认知障碍组hs-CRP、HCY及CPI为(8.59±1.73)mg/L、(15.95±2.04)μmol/L、(1.41±0.18)mg/L,对照组hs-CRP、HCY及CPI为(2.61±0.87)mg/L、(8.65±1.54)μmol/L、(1.21±0.27)mg/L,卒中后认知障碍组血清hs-CRP、HCY及CPI均高于卒中后非认知障碍组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05).②卒中后认知障碍组的MMSE及MoCA为(15.72±4.67)分、(16.03±4.82)分,卒中后非认知障碍组MMSE及MoCA为(26.57±1.50)分、(27.13±1.29)分,卒中后认知障碍组的MMSE及MoCA均高于卒中后非认知障碍组,差异有统计学意义(P<0.05).③缺血性脑卒中后认知能力量表MMSE与hs-CRP呈负相关(r=-0.707,P<0.05),与HCY呈负相关(r=-0.665,P<0.05),与CPI呈负相关(r=-0.315,P<0.05).缺血性脑卒中MoCA与hs-CRP呈负相关(r=-0.612,P<0.05),与HCY呈负相关(r=-0.474,P<0.05),与CPI呈负相关(r=-0.280,P<0.05).结论 缺血性脑卒中后认知障碍的发生与hs-CRP、HCY、CPI水平增高密切相关.     

阿托伐他汀对于急性冠脉综合征炎性反应控制以及脂蛋白的影响

目的:观察研究阿托伐他汀控制急性冠脉综合征炎性反应的效果以及对于脂蛋白水平的影响,为临床治疗急性冠脉综合征提供思路。方法:将就诊的76例符合急性冠脉综合征诊断标准的患者随机分为对照组和阿托伐他汀组,阿托伐他汀组患者在常规治疗的基础上,加用阿托伐他汀进行治疗;对照组患者仅给予常规治疗。分别在入院时和治疗一个月后对比两组的炎性反应因子和脂蛋白水平。结果:治疗后阿托伐他汀组患者的炎性反应因子(血清C-反应蛋白(CRP)、血清白细胞介素-6(IL-6))和脂蛋白(总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C))水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀在治疗急性冠脉综合征中具有明显的改善炎性反应及降低脂蛋白的作用,值得临床广泛推广。     

阻断神经元CD200表达诱导的炎性反应相关炎症通路

目的探讨在用CD200抗体诱导神经元活化的过程中是否存在酪氨酸激酶-信号转导子与转录激活子(JAKSTAT3)及P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)通路的激活。方法用PC12细胞进行研究,将细胞用脂多糖(LPS)及CD200抗体进行处理,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-6的分泌情况;Western印迹检测细胞活化后JAK-STAT3、P38MAPK、pho-JAK-STAT3及pho-P38MAPK的表达情况。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌情况。结果应用CD200的阻断性抗体后,PC12细胞分泌TNF-α及IL-6均有所增多,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),并且抗体组与对照组比较P38MAPK及JAK-STAT3发生了磷酸化激活,灰度值分析后也发现磷酸化蛋白/总蛋白的比值在抗体组明显高于药物组及对照组,三组组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 phoP38MAPK及pho-JAK-STAT3两条通路都是阻断CD200表达诱导神经元炎性反应的下游通路。