李凤珍教授运用壮医药治疗痛风性关节炎(阳证)经验浅析

痛风性关节炎是由于嘌呤代谢障碍或高尿酸血症引起的一组异质性疾病,壮医治疗痛风性关节炎急性发作期疗效显著。本文整理李凤珍教授的门诊医案,结合临床病例,分析李凤珍教授治疗痛风性关节炎(阳证)的壮医理论及用药经验,展示壮医药治疗痛风性关节炎(阳证)的独特优势,为临床研究提供参考。     

甲状腺激素对缺血再灌注损伤后小鼠心肌的保护作用研究

目的 研究甲状腺激素活性物质三碘甲状腺原氨酸（T₃）对小鼠心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护作用。 方法 将30只昆明小鼠随机分为假手术（Sham）组、I/R组、I/R + T₃组、I/R + T₃+PI3K/Akt通路阻滞剂（I/R + T₃+LY294002）组和I/R+PI3K/Akt通路阻滞剂（I/R + LY294002）组,每组5只。T₃ [2 μg/100（mg?d）]及LY294002[30 μg/100（mg?d）]每天腹腔注射给药1次,连续给药3 d后进行I/R处理,一周后检测各组小鼠心脏中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽（GSH）及线粒体超氧化物水平,观察各组小鼠心肌组织病理变化,超声心动图检测各组小鼠心功能。 结果 与Sham组比较,I/R组小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低（P < 0.05）,心肌线粒体超氧化物水平显著增高（P < 0.01）;心肌组织发生大量炎性细胞浸润、肌纤维断裂、排列紊乱等病理形态学改变;小鼠左室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（FS）下降,左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)及小鼠心脏/体质量比增加（P < 0.01）,心功能显著下降。与I/R组相比,I/R + T₃组-小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平显著升高（P < 0.01）,心肌线粒体超氧化物水平显著降低（P < 0.01）;心肌组织中炎性细胞浸润、肌纤维断裂等病变减轻;小鼠LVEF、FS增加,LVDs及心脏/体质量比显著下降（P < 0.05）,心功能改善。与I/R + T₃组相比,I/R + T₃ + LY294002组小鼠心脏SOD、GSH-Px、GSH水平明显下降（P < 0.05）,心肌线粒体超氧化物水平增加（P < 0.01）;心肌组织中炎性细胞浸润、肌纤维断裂等病变加重;小鼠LVEF、FS显著下降,LVDs及心脏/体质量比增加（P < 0.05）,心功能下降。 结论 甲状腺激素可以通过抗氧化损伤发挥对心肌I/R损伤的保护作用,这一作用可能是部分通过激活PI3K/Akt信号通路实现的。     

T3对缺氧/复氧致小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨小鼠乳鼠心肌细胞在缺氧和缺氧/复氧下心肌细胞损伤及凋亡情况及T3对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。 方法 采用1~2天新生昆明小鼠,分离培养心室肌细胞,分别给予不同时间缺氧及缺氧/复氧处理,观察细胞状态及细胞搏动次数,流式细胞仪分析细胞凋亡;给予T3预处理后进行缺氧/复氧损伤,流式细胞仪检测细胞凋亡,JC-1染色检测细胞线粒体膜电位;应用Western blot法检测心肌细胞凋亡蛋白。结果 缺氧可造成心肌细胞凋亡,缺氧时间越长,心肌细胞损伤越重,缺氧/复氧可进一步加重心肌细胞损伤,增加细胞凋亡率;T3预处理可减少缺氧/复氧所致损伤,减少细胞凋亡率,降低凋亡蛋白caspase-3、Bax的表达,减少细胞线粒体膜电位损伤。结论 缺氧可诱导心肌细胞损伤,缺氧时间越长,心肌细胞损伤越重,且缺氧/复氧损伤对心肌细胞损害更大;T3预处理可以保护心肌细胞并减少细胞凋亡。     

miR-19b通过调节线粒体功能抑制H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡

目的：研究microRNA(miR)-19b抑制H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡并探讨其机制。方法：使用过氧化氢(H₂O₂)诱导H9c2心肌细胞损伤模型,将H₂O₂诱导的H9c2细胞分别转染miR-19b模拟物、抑制剂及其阴性对照。大鼠H9c2心肌细胞株分为6组,对照(Control)组,H₂O₂组,H₂O₂+miR-19b mimic阴性对照(NC)组,H₂O₂+miR-19b mimic组,H₂O₂+miR-19b inhibitor组,H₂O₂+miR-19b inhibitor NC组。采用活性氧(ROS)试剂盒检测细胞氧化应激水平,JC-1法检测细胞线粒体膜电位(MMP)变化,试剂盒检测细胞色素c与线粒体共定位,Western Blot...     

T3预处理对小鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine,T3）预处理对小鼠心肌梗死（myocardial infarction,MI）后心室重构的影响。方法 采用随机数字法将24只昆明小鼠分为4组,分别为：假手术组（Sham组）、手术组（MI组）、手术+T3组(MI+T3组)、手术+T3+PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002组（MI+T3+LY294002组),每组6只。连续三天腹腔注射生理盐水、T3（2ug?100g-1?d-1）和LY294002（2mg?100g-1?d-1）进行预处理,每天一次。结扎左冠状动脉前降支诱导小鼠发生急性心肌梗死。手术4周后,称量并记录小鼠体重、全心重和左室重量;采用TUNEL染色法检测小鼠非梗死区心肌细胞凋亡情况;采用CD31免疫荧光染色检测梗死边缘区血管新生情况;采用Masson染色检测梗死后心肌梗死面积及纤维化程度。结果 手术后,与Sham组小鼠的心重/体重（6.5±0.6）和左室质量/体重（4.1±0.4）相比,MI组（8.3±0.5、5.4±0.2）明显增加(P＜0.05),造模成功;与MI组小鼠的心肌细胞凋亡（28.0±4.0）、新生血管密度（42.22±3.33）、心肌梗死面积（30.0±1.3）、纤维化程度（30.67±1.33）相比,MI+T3组分别为（11.0±5.0、57.78±6.67、22.0±4.6、24.0±2.33）(P＜0.05);与MI+T3组相比, MI+T3+LY294002组小鼠的心肌细胞凋亡增加（36.0±5.0）、新生血管密度减少（41.11±4.44）、心肌梗死面积增加（37.0±3.3）、纤维化程度加重（37.33±4.0）(P＜0.05)。结论 T3在心肌梗死后可通过PI3K/Akt信号通路发挥抑制凋亡、促进血管新生、减少心肌纤维化和抗心室重构的作用。