福州市区肿瘤住院病人诊治现状及变化研究

为了解福建省推广（中国常见恶性肿瘤诊治规范）（以下简称（规范》前后恶性肿瘤诊治状况，我们对福州市区同期肿瘤住院病人的诊治现状进行了第二次调查，并与（规范｝推广前的1992年同期调查的502例进行了比较，结果如下。一、材料和方法1．调查对象选择1996年4月一5月在福州市区各医院住院的肿瘤病人，以（规范）中确定的胃癌、食管癌、肝癌、肠癌、肺癌、鼻咽癌、乳腺癌；宫颈癌等8种常见恶性肿瘤为对象，调查其首次发病情况。2．调查方法调查员经培训后，用统一调查表，床边询问病人，临床诊断与治疗部分摘自病历；病期划分根据（规范）…     

荧光交换标记法基因表达芯片的数据挖掘

目的 探讨荧光染料交换标记设计的基因芯片数据挖掘方法,并对低剂量电离辐射影响人成纤维细胞基因表达谱数据进行分析.方法 应用GencSifter在线软件和 Panther 生物学信息数据库,对下载于NCBI的GEO数据库的 8 个样品 GSM(包含4个时间点),选择正确的参数设置上载数据,运用ANOVA方法进行数据挖掘,并对差异表达基因进行功能归类分析.结果 获得203条差异表达基因,合并相同基因名后为176条基因.双向聚类和主成分分析发现,样品的24 h时间点基因表达谱与前3个时间点有显著差异,功能归类分析提示,多个生物通路如细胞周期、核酸代谢、DNA代谢等被显著激活.结论 应用这种方法可以挖掘荧光交换标记的微阵列数据,低剂量电离辐射对人成纤维细胞基因表达有时间累积效应,可能引起DNA损伤、细胞周期阻滞等变化,诱导细胞凋亡.     

人精子甘露糖受体的部分特性研究

目的分离纯化人精子甘露糖受体并测定其分子量和等电点。方法用亲和层析法分离纯化人精子甘露糖受体,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定其分子量,等电聚焦电泳法测定其等电点。结果人精子甘露糖受体的分子量为66.3 ku,等电点为pH=5.1。结论用亲和层析法分离得到人精子甘露糖受体,并测得其分子量和等电点,可为后续开展人精子甘露糖受体有关理化特性和医用价值的研究积累有价值的资料。     

西尼罗Ⅰ型病毒亚克隆的构建及其鉴定

目的 构建西尼罗病毒基因组的cDNA亚克隆,为西尼罗病毒全长cDNA克隆的研发和应用打下基础.方法 根据基因组中限制性酶切位点的分布设计4对引物,QIAamp RNA抽提试剂盒提取西尼罗病毒培养细胞BHK-21的总RNA,长片段RT-PCR技术扩增目的 基因片段.将目的 基因片段与pMD18-T载体进行连接,转化入感受态细胞E.coli DH5α,进行蓝白斑筛选后得到阳性克隆,将重组质粒进行PCR和测序鉴定.结果 获得的目的 基因片段经PCR和测序结果表明西尼罗病毒功能基因正确地克隆进入载体.结论 成功获得西尼罗Ⅰ型病毒功能基因的cDNA亚克隆,可应用于西尼罗病毒全长cDNA克隆的制备.     

西尼罗I型病毒亚克隆的构建及其鉴定

目的构建西尼罗病毒基因组的cDNA亚克隆，为西尼罗病毒全长cDNA克隆的研发和应用打下基础。方法根据基因组中限制性酶切位点的分布设计4对引物，QIAamp RNA抽提试剂盒提取西尼罗病毒培养细胞BHK-21的总RNA，长片段RT-PCR技术扩增目的基因片段。将目的基因片段与pMD18-T载体进行连接，转化人感受态细胞E.coli DH5α，进行蓝白斑筛选后得到阳性克隆。将重组质粒进行PCR和测序鉴定。结果获得的目的基因片段经PCR和测序结果表明西尼罗病毒功能基因正确地克隆进入载体。结论成功获得西尼罗I型病毒功能基因的cDNA亚克隆，可应用于西尼罗病毒全长cDNA克隆的制备。     

浅议生化实验教学中学生能力的培养

生物化学实验教学是培养医学生的实验操作能力、观察分析能力、归纳总结能力、书写表达能力和解决问题能力等的重要途径,为提高实验教学质量,教师应注意培养学生实验的各项技能.     

浅谈生化实验教学中学生能力的培养

生物化学实验教学是培养医学生的实验操作能力、观察分析能力、归纳总结能力、书写表达能力和解决问题能力等的重要途径，为提高实验教学质量，教师应注意培养学生实验的各项技能。     

核糖体小亚基蛋白S7对结肠癌细胞HCT116迁移的作用初探

目的：探讨核糖体小亚基蛋白S7（RPS7）对结肠癌细胞 HCT116迁移的作用及机制。方法以3种基因型人结肠癌 HCT116细胞株（p53野生型,p53‐／‐,p21‐／‐）为研究对象,利用pCDNA3．1‐s7质粒对rps7基因进行过表达,rps7小分子干扰RNA对rps7基因进行沉默,实时定量PCR检测转染前后细胞rps7 mRNA的表达变化,Transwell细胞迁移实验观察细胞迁移能力的改变。结果3种不同的 HCT116细胞株转染了pCDNA 3．1‐s7质粒后,rps7基因的表达均明显上调,且迁移能力均受到显著促进,增幅大小依次为 HCT116（p53‐／‐）＞ HCT116（WT）＞ HCT116（p21‐／‐）;而转染了rps7 siRNA后,rps7基因的表达均明显下调,且迁移能力均受到显著抑制,减幅大小依次为HCT116（p53‐／‐）＞ HCT116（p21‐／‐）＞ HCT116（WT）。结论 RPS7对结肠癌细胞HCT116迁移运动的促进作用显著,且该作用与细胞内的P53水平有关,提示RPS7可能通过P53通路或者其他机制在结肠癌细胞H C T 116的迁移中发挥重要作用。     

肝组织选择性细胞通讯类基因转录调控网络的构建

目的 探讨肝脏组织选择性基因表达的转录调控机制.方法 按照基因功能的差异对组织选择性Affymetrix探针集(共3919条探针)进行聚类,挑选肝组织选择性细胞通讯类(LSCC)基因进行研究.收集各基因上游的500个碱基序列,用3种软件分别预测这些基因的转录因子(TFs)以及转录因子结合位点(TFBS),并进行文献挖掘,最后构建基因转录调控网络.结果 获得含23个基因的肝组织选择性细胞通讯类探针集,两种软件预测分别得到50和72个TFs,两者交集有18个相同TFS,得分最高前10条TFBS序列基本上与预测的TFs相对应,文献挖掘结果提示LSCC基因和TFs除具有肝组织的选择性、转录因子的一般性词汇外,还与白蛋白、糖尿病、葡萄糖、脂类、代谢、JNK等显著相关.调控网络显示LSCC基因和TFs具有参与糖、脂代谢调节,结合、转运功能,凝血信号转导,炎症应答等功能,未进入网络的PPP2RIB基因与网络中DUSP10基因部分功能相似.结论 LSCC基因和预测的TFs参与肝脏多种重要功能的调控,这些功能整合在复杂的转录调控网络中,转录因子JUN可能是发挥调控作用的重要靶点,推测PPP2R1B也可能参与几肿的调控.     

Velcade影响K562细胞基因表达谱的分子机制

目的 应用生物信息学方法探索Velcade影响K562细胞基因表达谱的分子机制.方法 提取并扩增Velcade处理组和溶剂对照组的K562细胞RNA,与22KAgilent Human 1A基因芯片杂交,用Agilent Feature Extraction软件采集扫描数据,再以GeneSifter,GATHER等基因芯片数据分析工具,对差异表达基因进行基因本体分类、KEGG通路分析、蛋白互作网络分析和文献挖掘.结果 获得228个差异表达基因,其中上调84个,下调144个.下调糜酶1基因幅度最大.对数比值达10.80倍,干扰素α-21基因也下调2.31倍.本体分类显示,衰老过程、白细胞活动等过程显著增强:KEGG通路分析显示,JAK-STAT信号通路,自然杀伤细胞介导的细胞毒作用和抗原处理与提呈等通路受显著影响;蛋白互作网络揭示泛素依赖的蛋白质降解通路、抗原提呈和免疫反应、JAK-STAT信号通路等处于网络中重要位置;文献挖掘显示差异表达基因与白血病、细胞凋亡、细胞周期、蛋白酶体、抑制剂、衰老和IκB等关键词高度关联.结论 Velcade可能通过抑制NF-κB和JAK-STAT等促进细胞存活的信号通路,增强细胞毒作用,诱导肿瘤细胞凋亡;Velcade还可能参与抗原加工与提呈、免疫反应、炎症反应等过程;糜酶1基因可能是Velcade发挥抗肿瘤作用的关键靶标.