刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤的保护作用

[目的]探讨刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤的保护作用.[方法]灌胃给予35mg/kg他克林制作小鼠急性肝组织损伤模型,每日分别灌胃给予小鼠不同剂量的刺五加总皂苷及粗多糖,连续4d,观察小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)活性的变化.[结果]不同剂量的刺五加总皂苷及粗多糖均可降低急性肝组织损伤小鼠血清AST,ALT,ALP,TNF-α活性,与水飞蓟素比较无显著性差别.[结论]刺五加对他克林所致小鼠急性肝组织损伤有一定的保护作用.     

虎眼万年青通过抑制CYP2E1和HIF-1α保护对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤(英文)

目的:通过对乙酰氨基酚体内体外实验建立急性肝损伤模型,观察虎眼万年青总皂苷的肝保护作用。方法:体内实验,小鼠预先口服给予虎眼万年青总皂苷(300,200,100mg·kg-1)或N-乙酰-L-半胱氨酸(300mg·kg-1)3次,每次间隔24小时,末次给药后2小时腹腔注射对乙酰氨基酚。体外实验,张氏肝细胞培养在含有虎眼万年青(50,100,200mg·mL-1)或N-乙酰-L-半胱氨酸(10mmol·L-1)的培养基中,同时加入对乙酰氨基酚(10mmol·L-1)培养24小时。结果:虎眼万年青总皂苷在对乙酰氨基酚诱导肝损伤12小时后具有较强的肝保护作用,抑制了血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶的活性,减少了脂质过氧化物的生成,提高了过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,抑制了细胞凋亡蛋白酶caspase-3和缺氧诱导因子-1α的表达。体外实验结果显示虎眼万年青总皂苷显著减少了对乙酰氨基酚代谢过程中关键酶细胞色素P4502E1的活性及环氧化酶2的表达。结论:虎眼万年青总皂苷对对乙酰氨基酚诱导的肝损伤具有保护作用其肝保护作用机制可能与抗氧化,抑制细胞色素P4502E1的活性和减少缺氧诱导因子1α的生成有关。     

长白山高山红景天粗多酚提取工艺的优化

[目的]探讨长白山高山红景天中粗多酚的最佳提取工艺.[方法]以长白山高山红景天粉为原料,通过单因素及正交试验,对粗多酚提取工艺中乙醇含量、温度、料液比及提取时间等因素进行观察.[结果]确定长白山高山红景天粗多酚的最佳提取工艺参数:乙醇纯度为500 mL/L,温度为50℃,料液比为1∶10,提取时间为75 min.粗多酚得率为13.56%.     

刺五加酸对酒精性肝损伤的影响

目的:探讨刺五加酸(AA)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分成6组,即正常组,乙醇模型组,水飞蓟素组(100 mg.kg-1),刺五加酸高、中、低剂量组(30,10,5 mg.kg-1)。小鼠每隔12 h给药1次,连续给药3次。每次给药后1 h,除正常组外均灌胃60%乙醇(5 g.kg-1)。观察大鼠血清的生化指标和病理组织变化。结果:在AA的高、中剂量组ALT(25±6),(31±8)U.L-1,AST(157±23),(187±18)U.L-1,TNF-α(32±4.62),(41±5.3)μg.L-1以及TG(190±23),(257±23)mmol.L-1明显下降,与模型组比较有显著性差异(P<0.001),减少了肝损伤程度。结论:刺五加酸对乙醇引起的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

硫唑嘌呤致小鼠急性肝组织损伤模型的建立

[目的]探讨硫唑嘌呤(AZA)诱导小鼠制作急性肝组织损伤模型的最佳条件.[方法]分别灌胃给予各组小鼠50,100,150,200mg/LAZA,给药后24h测定血清中AST,ALT值;分别灌胃给予各组小鼠150mg/LAZA,给药后4,8,12,16,20,24,28,32h测定血清中AST,ALT值.[结果]随着给予AZA剂量的增加,小鼠血清中AST,ALT值升高;随着给药时间的延长,小鼠血清中AST,ALT值在12h时最高,之后逐渐下降.[结论]利用AZA制作急性肝组织损伤小鼠模型时,AZA的最佳给药剂量为150mg/kg,最佳作用时间为给药后12h.     

高山红景天对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察高山红景天(Rhodiola sachalinesis A.Bor)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen.AAP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法用红景天醇提物或红景天水提物1 g/kg给小鼠灌胃1 h后,灌1 g/kg的对乙酰氨基酚,观察小鼠死亡率的变化;提前1 h用不同剂量的红景天醇提物或红景天水提物处理后,再灌0.5 g/kg的对乙酰氨基酚,以血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT),丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT),观察红景天醇提物及红景天水提物对肝损伤的保护作用[1]。结果给小鼠对乙酰氨基酚1 g/kg灌胃组,24 h后可致80%小鼠死亡;提前1 h用红景天醇提物及红景天水提物灌胃其死亡率可分别下降至30%和20%,而且能不同程度降低血清中AST,ALT的含量,与水飞蓟素无明显差别。结论红景天醇提物及红景天水提物对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤有一定保护作用。     

正交设计法优选翻白草中总黄酮的提取工艺

[目的]探讨翻白草中总黄酮的最佳提取工艺.[方法]采用正交设计法以提取物中总黄酮含量为评价指标,以乙醇浓度、提取时间、固液比及提取次数为考察因素,筛选翻白草的最佳提取工艺.应用分光光度仪测定提取物中总黄酮的含量.[结果]最佳提取条件为在乙醇浓度为700 mL/L,固液比为1∶12,提取时间为150 min,提取2次,其中乙醇用量为主要影响因素.[结论]所优选的提取工艺合理,操作简便,可行.     

关苍术超临界提取物对乙醇致大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的:研究关苍术超临界提取物(GCT)对乙醇致大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:40只Wistar大鼠均分成5组,即空白对照(等容蒸馏水)、模型(等容蒸馏水)、铝碳酸镁(0.37g.kg-1)和GCT高、低剂量(0.70、0.35g.kg-1)组。ig给药,每天1次,连续5d,末次给药30min后ig无水乙醇(0.5mL.100g-1)复制急性胃黏膜损伤模型,观察胃黏膜损伤面积,测定胃组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合成酶(NOS)活性及环氧化物酶2(COX-2)蛋白表达水平。结果:高、低剂量GCT能显著抑制乙醇引起的大鼠胃黏膜损伤及胃组织中MDA含量的增加和MPO活性的升高,抑制SOD活性的减弱、NO含量和NOS活性的降低,并抑制COX-2蛋白的表达。结论:GCT能拮抗乙醇引起的胃黏膜损伤,其机制可能与通过抑制氧自由基产生、维持胃黏膜中NO正常水平、下调COX-2表达有关。     

桦褐孔菌提取物介导LXRs信号通路调控肝纤维化

目的 探究桦褐孔菌提取物(Inonotus obliquus extract, IOE)介导肝X受体(liver X receptors, LXRs)信号通路调控肝纤维化。方法 采用腹腔注射硫代乙酰胺(thioacetamide, TAA)建立小鼠肝纤维化模型。同时,通过口服灌胃给予不同浓度IOE及水飞蓟素连续干预4周。末次给药后,小鼠安乐死收集肝脏和血清。检测不同浓度IOE对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSCs)存活率的影响。转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)10μg·L^-1刺激HSCs 2 h,给予IOE(0、5、10、25μmol·L^-1)处理6 h。测定小鼠血清谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,观察肝脏组织病理学改变,并通过Western blot和RT-PCR法检测小鼠肝脏和活化HSCs中α-SMA、collagenⅠ、炎症因子以及LXRα/β的蛋白和mRNA表达。结果 IOE可以明显降低TAA诱导的肝纤维化小鼠血清转氨酶水...     

二氢槲皮素对高脂饲料联合酒精狂饮小鼠肝脏脂肪蓄积的干预机制

长期大量的酒精摄入对肝脏有直接损害作用,其损伤机制主要是肝细胞内脂质代谢紊乱所导致脂肪沉积。由于人体代谢能力有限,长期以高蛋白、高脂膳食为主,饮酒等习惯会引起大量脂肪堆积,从而导致脂肪肝。高脂饮食和酒精摄入可协同诱导氮化应激、线粒体应激、内质网应激等,但酒精对高脂引起的脂肪肝的影响及其潜在机制却尚不清楚。二氢槲皮素(dihydroquercetin或taxifolin,TAX)是落叶松、花旗松中含量较高的二氢黄酮醇类化合物[1]。本研究通过小鼠高脂饲料喂养联合酒精狂饮模型,探讨TAX对肝脏脂肪积蓄的干预机制。