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1.
目的了解抽动障碍患者事件相关电位P300的变化及意义.方法用日本光电公司提供的MEB-9104K诱发电位检测系统测定41例抽动障碍患者(病例组)P300并与22例正常儿童(对照组)进行比较.结果病例组P300潜伏期为(582.7±137.4)ms,波幅为(24.78±10.25)μV,对照组潜伏期为(501.2±126.0)ms,波幅为(23.15±10.00)μV.2组潜伏期均值比较,差异有显著性(P<0.01);波幅均值比较,差异无显著性(P>0.05).病例组各亚型之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P>0.05).病例组中治疗组与未治疗组之间P300潜伏期及波幅比较,均差异无显著性(P>0.05).结论抽动障碍患者存在认知功能缺陷,在治疗该类患者的过程中值得参考.抽动障碍各亚型之间认知功能无明显差别.氟哌啶醇、泰必利等药物治疗抽动障碍对认知功能无影响.  相似文献   
2.
目的 研究Th17细胞及其效应分子IL-17在HTLV-Ⅰ相关性脊髓病/热带痉挛性截瘫(HTLV-Ⅰassociated myelopsthy/tropical spastic paraparesis,HAM/TSP)患者中的变化及Tax蛋白对IL-17的影响.方法 分别应用ELISA法和流式细胞技术检测HAM/TSP患者CSF上清液中的IL-17水平及外周血Th17细胞的百分率.应用RNAi干扰技术抑制Tax蛋白的表达,并用ELISA法检测干扰后细胞培养悬浮液中IL-17的表达.结果 HAM/TSP患者脑脊液上清中IL-17含量(4.58±0.70) pg/mL较对照组(0.76±0.17) pg/mL显著升高(P<0.01);HAM/TSP患者外周血中Th17细胞的百分率(2.00%±0.64%)较对照组(0.41%±0.24%)显著升高(P<0.01).RNAi技术干扰Tax蛋白表达后,IL-17水平(5.04± 1.27) pg/mL较未干扰组细胞培养悬浮液中IL-17水平(7.69±2.11) pg/mL显著降低(P<0.05).结论 Th17细胞及其效应分子IL-17在HAM/TSP患者体内显著提高,提示在其发病机制中发挥一定作用,而且IL-17的表达水平受Tax蛋白调控.  相似文献   
3.
海洛因中毒性脑病临床分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨海洛因中毒性脑病的临床特点及影像学改变。方法:对21例海洛因中毒性脑病患者的临床及影像学资料进行观察和分析。结果:21例患者临床特点主要为亚急性起病。小脑性共济失调和精神症状为突出表现的脑弥漫性损害。CT或MR主要表现累及双侧颞、枕叶白质区及小脑半球齿状核和脑干,具有散在、多发、对称性和无占住效应为特点。2例死亡原因主要是肺水肿、呼吸衰竭。结论:本病诊断主要依靠明确海洛因吸毒史及具有特征性的临床表现和影像学特征。  相似文献   
4.
目的 :探讨急性脑血管病意识障碍患者血浆 β 内啡肽 (β EP)含量的改变及纳洛酮的治疗作用。方法 :格拉斯哥 庇斯布赫昏迷分度表 (Glasgow Pittsburghcomascale ,G Pcs)评分≤ 2 0分的 4 5例急性脑血管病意识障碍患者随机分为对照组 (予常规治疗 )和治疗组 (在对照组治疗的基础上 ,予纳洛酮 1 6mg加入 0 9%NS 10 0mL ,静滴 ,bid ,疗程 10天 ) ;用放射免疫法检测不同时间血浆 β EP的水平 ,用G Pcs评定疗效。结果 :治疗组治疗后 3天、 10天血浆中 β EP水平明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,与对照组比较有统计学意义 (P <0 0 1)。治疗组在各个时点上G Pcs平均分数均高于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。结论 :纳洛酮对急性脑血管病意识障碍有催醒作用 ,其机制与拮抗 β EP活性有关  相似文献   
5.
复发性脑出血的分布特征   总被引:1,自引:0,他引:1  
庄伟端  郑璇 《心脏杂志》2005,17(5):502-502
原发性脑出血(primary cerebral hemorrhage,PCH)约占卒中病例的10%.国内外对PCH复发的研究日益重视.本文对35例复发性脑出血(recurrent cerebral hemorrhage,RCH)的临床资料进行回顾性分析.  相似文献   
6.
目的探讨缺血性脑血管病 (ICVD)患者血脂蛋白 (a) [LP(a) ]和D 二聚体水平的变化及其临床意义。方法测定86例ICVD患者血LP(a)和D 二聚体水平 ,并与 2 1例健康对照组比较。结果脑血栓形成 (CI)急性期和短暂性脑缺血发作 (TIA)患者D 二聚体、LP(a)的含量均明显高于健康对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。TIA伴有梗死灶者血D 二聚体、LP(a)的含量均高于无梗死灶者 (P <0 .0 5 )。结论ICVD患者血D 二聚体、LP(a)水平升高 ,这与体内血液凝固性增强和高发血栓形成有关。测定血D 二聚体和LP(a)水平对ICVD病情预测和辅助诊断具有重要意义。  相似文献   
7.
探讨短暂性脑缺血发作与脂蛋白 (a)及D 二聚体的关系。测定 4 8例短暂性脑缺血发作患者发病 2 4h内血清脂蛋白 (a)和血浆D 二聚体水平 ,并与 2 5例健康正常人对照。结果发现 ,短暂性脑缺血发作患者脂蛋白 (a)和D 二聚体水平明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;脂蛋白 (a)水平与D 二聚体呈正相关 (P <0 .0 1) ;短暂性脑缺血发作伴有梗死灶者脂蛋白 (a)和D 二聚体水平均高于无梗死灶者 (P <0 .0 5 )。提示脂蛋白 (a)及D 二聚体水平升高在短暂性脑缺血发作的发生发展中起一定作用。  相似文献   
8.
出血性脑梗死临床与CT分析(附20例报告)   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 分析出血性脑梗死的临床特点及特征性影像学所见。方法 对5年间收治的20例出血性脑梗死患者,详细观察临床特点,并多次复查CT,必要时行增强扫描。结果 在治疗中出现临床症状加重(头痛、呕吐,偏瘫加重及意识障碍加深等),应及时复查CT,明确出血性脑梗死的诊断,其CT表现以不规则出血型改变为主。结论 心源性脑梗死与本病有密切关系。本文还参考文献简要讨论该病的发病机制。  相似文献   
9.
目的观察厄贝沙坦和培哚普利在降压的同时,对原发性高血压凝血纤溶系统的影响。方法测定48例轻中度原发性高血压患者及23例对照组血浆纤维蛋白原(Fbg)、D二聚体(DD)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)水平。将48例轻中度高血压患者随机分成2组,厄贝沙坦组22例,150mg/d口服;培哚普利组26例4mg/d口服,治疗后6周测Fbg、DD、ATⅢ。结果高血压组治疗前Fbg、DD显著高于对照组(P均<0.01),ATⅢ低于对照组(P<0.05)。药物治疗后2组Fbg、DD均较用药前降低,差异有显著性(P均<0.01),ATⅢ均升高(P<0.05)。结论厄贝沙坦和培哚普利在控制血压的同时能改善高血压患者的高凝和继发性纤溶亢进状态。  相似文献   
10.
目的 评价弥散加权磁共振成像 (Diffusion -weightedimaging ,DWI)及磁共振血管成像 (MagneticReso nanceAngiography ,MRA)在脑梗死早期的临床应用价值。 方法 对 3 0例急性脑梗死患者行DWI和MRA检查 ,并与CT、常规MRI的结果进行分析比较。结果 在超早期及早期急性脑梗死中DWI可显示CT及T2 WI不能显示的病灶 ,对于T2 WI能显示的病灶DWI能更清楚、更全面的显示该病灶 ,MRA能快速发现血管病变的部位和程度。结论 DWI与MRA对急性脑梗死的早期诊断十分敏感 ,联合检查可同时显示脑实质和脑血管情况 ,为早期溶栓治疗提供了切实可行的影像学资料  相似文献   
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