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1.
2.
高血压是老年人群中最常见的一种疾病,老年人高血压又具有许多独特的病理生理特点,正逐渐受到人们的普遍重视,国内外均可见到很多研究报道,现仅就血压与年龄的关系、患病以及血压升高的危险性等方面的国内工作进行综合整理,以探讨老年人群高血压病显著的流行病学特征。 1 血压与年龄的关系 1985年吕维善综述了1981年以来中华医学会老年医学分会对我国哈尔滨、沈阳、北京、湖北、湖南、上海、广东和广西等八个省市调查的健康老年人血压的研究结果,表明健康老年人收缩压随增龄而增高,舒张压与增龄无相关关系。1988年卫生部北 相似文献
3.
选用青年人和老年人周围血红细胞,经聚庶糖密度梯度离心,分别将两组人血红细胞分层并获取早期红细胞和老化红细胞。应用胶体金标记的麦芽凝集素(WGAg)分别对青年人和老年人的两类红细胞进行细胞化学标记、电镜观察,每组所获电镜照片进行计算机图像分析处理。结果显示,青年人老化红细胞膜上WGAg颗粒明显低于早期红细胞。老年人老化红细胞膜上WGAg颗粒也有明显降低,但将老年人与青年人进行比较,同期的红细胞膜上WGAg颗粒密度差异不明显。推测红细胞老化过程中WGAg受体细胞化学的变化可能与老化细胞处理机制有关。 相似文献
4.
目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。 相似文献
5.
11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法 制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果 再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论 11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。 相似文献
6.
目的研究分析不同剂量美托洛尔治疗2型糖尿病合并冠心病的临床效果,为临床治疗提供参考依据。方法2017年5月—2018年2月该院对2型糖尿病合并冠心病患者170例进行了分析研究,将患者分成了对照组和观察组,均有85例患者,观察组使用25 mg剂量进行治疗,对照组使用12.5 mg剂量进行治疗,对两组的血糖水平和不良反应情况进行对比分析。结果对照组患者餐后2 h血糖和空腹血糖降低幅度没有观察组优秀,结果差异有统计学意义(P0.05)。对照组患者的血脂水平没有观察组优秀(P0.05),两组患者没有出现不良反应情况,结果差异无统计学意义(P0.05)。结论 2型糖尿病合并冠心病患者接受大剂量美托洛尔治疗的效果和小剂量美托洛尔相比,安全性和心功能疗效有保障时,患者的各项血糖指标均降低明显,患者的各项指标都比较稳定,餐后2 h血糖,空腹血糖,血糖血脂等等指标均比较稳定,患者的病情控制理想,因此临床中,可以使用大剂量的美托洛尔进行治疗,对患者的病情改善较好,对患者的血糖控制较好,能够让患者的康复情况得到改善,为患者的生活质量提供改善。 相似文献
7.
工作多年,对管理学生有了很多自己的想法,积累了很多经验,有了一些自己的方法.这些经验想法,都是自己的一家之谈,可能片面,可能不系统.落笔成文之后,与大家分享,希望对大家有所帮助.因想法比较芜杂,从中选取两点来阐述. 相似文献
8.
9.
目的:分析肺结核合并糖尿病患者的临床治疗方法与疗效;方法:对患者使用口服降血糖药物或使用胰岛素治疗以控制血糖,使用3SHRZE/9HRE方案进行肺结核治疗,随时监测血糖,每月摄胸片,并作肝肾功能检查,并作痰涂片检查结核菌;结果:血糖控制良好的患者有64例(74.4%),控制不良的患者22例(25.6%)。肺结核强化治疗结束后,痰菌阴转的患者63例(73.3%),同时空洞缩小或闭合,治疗失败15例,病情恶化3例,死亡1例,均为血糖控制不良患者。结论:对于肺结核合并糖尿病的治疗首先因控制血糖水平,其次再控制结合病情,同时正确地补充营养和进行健康教育,以及时有效地控制病情。 相似文献
10.
Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨 总被引:5,自引:7,他引:5
目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。 相似文献