血液采集量对凝血功能检测影响的研究

目的：探讨采血量对于凝血功能检测中各项指标的影响情况。方法：收集2012年3月～2012年10月长沙市中医医院（市八医院）心胸外科病人标本32例、血液科病人30例及正常健康者标本30例,以血液采集量不足（1.4～1.5mL）为实验组,重抽采血量合格标本（1.8mL）为对照组,运用 sysmex CA1500全自动凝血分析仪检测各组样本凝血七项（血浆凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（Fbg）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原降解产物（FDP）、D 二聚体（D-D）、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ））。运用统计学分析血液采集量对于健康者、心胸外科病人与血液内科病人凝血功能检测的影响。结果：与对照组相比,各实验组 APTT、FDP、D-D 测定值均明显增加,AT-Ⅲ明显减小,具有统计学差异。心胸外科病人则凝血七项检测值均有统计学差异。血液科病人的 PT、Fbg、TT 则无显著性差异。正常健康组 PT 无差异。结论：血液采集量影响凝血功能的检测。特别是对心胸外科的影响较血液内科病人和正常健康人更甚。     

以喘息为首发症状的慢性嗜酸粒细胞白血病一例

患者男,37岁,商人.2008年4月无明显诱因出现发作性喘息,剧烈时伴喘鸣,每天发作4~5次,每次持续15 min左右.在当地医院呼吸科检查肺功能示支气管激发试验阳性,诊断为"支气管哮喘",给予"沙美特罗氟替卡松"、"沙丁胺醇"等吸入剂治疗后,发作频率明显减少.2008年8月无明显诱因出现右侧肢体乏力,进而偏瘫.就诊于当地医院,头颅CT检查未见明显出血灶,考虑"脑梗死可能",给予"血塞通"等治疗后右侧肌力恢复至3级.患者住院期间发现血嗜酸粒细胞增高(为1.76×109/L),白细胞为8.0×109/L,寄生虫7项检测指标、风湿免疫8项检测指标等均为阴性,即诊断为"特发性嗜酸粒细胞增多症",未进行特殊处理.     

内源性粒细胞集落刺激因子对非小细胞肺癌化疗后白细胞的影响

目的探讨非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)患者化疗前后白细胞的变化与患者内源性粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)的关系。方法共入选NSCLC患者94例,其中71例接受化疗(试验组),23例因为经济原因拒绝化疗或者行手术治疗者(对照组),试验组分别在化疗前第一天与化疗后第六天采血,对照组采血的时间与试验组同步,检测化疗后白细胞计数及G-CSF水平。结果①71例接受化疗的患者化疗后白细胞计数低于化疗前,G-CSF值较化疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05)。②进一步分析显示,化疗后白细胞下降组患者G-CSF基础水平明显低于白细胞正常组、白细胞升高组和对照组的G-CSF水平,差异有统计学意义(P<0.05)。③接受化疗的71例患者中,白细胞下降者30例,该组化疗后的血清G-CSF水平[(0.034±0.0279)ng/ml]明显低于化疗前[(0.889±0.049)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。④相关分析研究结果显示,化疗后白细胞计数与内源性G-CSF表达水平的相关系数r为0.265,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NSCLC患者化疗所致的外周血白细胞下降与患者内源性G-CSF的基础水平有关,而且呈正相关。     

过表达骨桥蛋白对游离脂肪酸诱导RIN m5f细胞凋亡的保护作用

目的通过构建骨桥蛋白过表达细胞模型,研究骨桥蛋白对游离脂肪酸诱导RINm5f细胞凋亡的保护作用。方法构建骨桥蛋白真核表达质粒,转染细胞,游离脂肪酸诱导细胞凋亡,检测游离脂肪酸作用前后对照组及过表达组骨桥蛋白及其mRNA水平,细胞凋亡水平,凋亡相关基因水平,探究骨桥蛋白对游离脂肪酸诱导的RINm5f细胞凋亡的作用。结果游离脂肪酸作用后,骨桥蛋白表达增加,过表达组较对照组,游离脂肪酸作用后细胞凋亡率降低,凋亡相关基因BAX,Bcl-2表达水平明显降低。结论骨桥蛋白对游离脂肪酸诱导的RINm5f细胞凋亡具有有效的保护作用。     

Gitelman综合征基因诊断一例

患者男,51岁.2008年5月以"反复双下肢乏力伴胸闷3年余,加重1周"入院.患者近3年来反复出现双下肢乏力、沉重、易疲劳,伴轻度胸闷.以饮酒、饱食后为著.     

非小细胞肺癌分子靶向治疗策略

<正>肺癌治疗已迈向分子分型(molecular classification)的新时代,在生物标志物(biomarker)指导下的个体化治疗将成为肺癌治疗的发展方向。"患者、路径、进展(Patients,Pathways,Progress)"是现阶段肺癌个体化治疗策略的最佳总结。在肺腺癌中已发现若干个驱动基因,如表皮生长因子受体(EGFR)活化突变、K-Ras突变、c-Met扩增、HER2突变和EML4/ALK的表达增加等,而不同的肺癌个体存在不同的驱动基因或靶点,通过检测     

C-MET在非小细胞肺癌对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用研究进展

以表皮生长因子受体(EGFR)为靶点的酪氨酸酶抑制剂(TKI)是近年来非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的重大突破.但是随着临床的广泛应用,耐药成为新的难点.新近研究已发现对EGFRTKI的耐药产生主要涉及原癌基因C-MET的扩增突变.C-MET是原癌基因,是蛋白产物肝细胞生长因子/离散离子(HGF/SF)的受体,具有酪氨酸酶活性,C-MET基因扩增激活ErbB3-PI3K信号途径导致NSCLC对EGFR-TKI产生耐药,大量研究证实NSCLC患者对EGFR-TKI耐药约20％归因于C-MET基因扩增.     

罗格列酮对大鼠骨密度和骨微结构的影响

目的研究罗格列酮对去势和不去势大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法取32只6月龄SD雌性大鼠随机分为两组,双侧卵巢摘除或仅切除双侧卵巢周围少量脂肪组织,术后三周将全部大鼠随机分为四组,每组8只。sham（R）组和OVX（R）组以罗格列酮每日2 mg/kg溶解于1 m1生理盐水灌胃,Sham（NS）组和OVX（NS）以生理盐水每日1 ml灌胃8周,观察大鼠股骨和腰椎骨密度、骨微结构等指标。结果去势组腰椎骨密度明显降低,OVX（NS）组和OVX（R）组较sham（NS）组分别降低8.5%和14%,OVX（R）组较sham（R）组降低9.1%。OVx（R）组股骨和腰椎骨小梁骨量较sham（NS）组分别减少41.3%和87.5%,较sham（R）组减少37.9%和78.9%。OVX（R）组股骨和腰椎骨小梁厚度较sham（NS）组分别减少11.8%和41.4%,较sham（R）组减少11.8%和33.3%。结论罗格列酮可使大鼠骨密度降低,骨小梁骨量减少,在雌激素缺乏时,罗格列酮对大鼠骨骼破坏加倍,骨密度显著降低,骨微结构明显受损。     

MET 激酶在非小细胞肺癌中的活化

1文献来源 研究一：Qiao H,Hung W,Tremblay E,et al.Constitutive activation of met kinase in non-small-cell lung carcinomas correlates with anchorageindependent cell survival[J].J Cell Biochem,2002,86（4）：665-677.     

MicroRNA与糖脂代谢

继2004年发现第一个胰岛特异miRNAs-miR-375后,大量资料表明miRNAs在胰岛发育、β细胞分化、胰岛素分泌中扮演重要角色.现就miRNAs在糖、脂代谢领域的研究作一综述.