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1.
目的探讨以血栓弹力图(TEG)为指导预防食管癌患者术后深静脉血栓(DVT)的护理效果。方法以80例接受手术治疗的食管癌患者为对象,进行TEG检测,比较干预前后DVT患者及高凝状态患者TEG参数水平变化。结果80例患者中6例(7.50%)患者发生DVT。DVT患者R值、K值干预后均高于干预前,而α角、MA值、CI低于干预前(P<0.05)。80例患者中,血液高凝状态患者33例(41.35%),正常状态41例(51.25%)。高凝状态患者R值、K值干预后均高于干预前,而α角、MA值、CI低于干预前(P<0.05)。结论采用TEG监测食管癌患者术后凝血状态,可有效测定其凝血状态,以TEG为指导的护理措施可降低DVT的发生。  相似文献   
2.
目的探讨脱氧胆酸(DOC)对肠道息肉恶变的影响及可能的分子机制。方法将24只4周龄Apcmin/+小鼠(该小鼠可自发形成肠道腺瘤)随机分为对照组(常规饮用水)及DOC组(含0.2%DOC饮用水),12周后处死,观察各组小鼠肠道息肉数目、大小及分布。HE染色评价息肉病理类型,免疫组织化学染色法检测细胞增殖标记物(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Wnt通路关键分子β-catenin和cyclin D1的表达。结果 DOC组肠道息肉总数较对照组增加165%(57.00±3.07 vs 21.50±4.69,P0.001),其中小肠中段和远段的息肉数量分别增加了153%和371%。DOC组小肠息肉大、中、小直径(2 mm、1~2 mm和1mm)息肉数量与对照组对比分别增加89%(10.38±4.41 vs 5.50±2.93,P0.05)、295%(30.62±7.73 vs 7.75±4.59,P0.001)和112%(13.50±5.78 vs 6.38±2.45,P0.01)。HE染色示DOC组75%远段小肠和近段结肠发生黏膜内癌,余25%为中-高级别上皮内瘤变,而对照组仅为腺瘤未见癌变。免疫组织化学染色示DOC组PCNA阳性细胞数较对照组增加81%(90.83±2.60 vs50.10±4.51,P0.001),β-catenin由胞膜向胞质和胞核移位,cyclin D1胞核内表达增加(β-catenin:87.75±4.35 vs 56.30±4.29,P0.001;cyclin D1:71.93±4.01 vs 35.40±3.02,P0.001)。结论 DOC可能通过干预Wnt通路促进Apcmin/+小鼠肠道息肉细胞增殖,促使肠道腺瘤发展成为肠癌。  相似文献   
3.
小檗碱用于治疗肠道感染性疾病的历史悠久。近年来,其抗炎、调脂和抗肿瘤等多重药理作用已得到广泛认可。本文旨在对小檗碱在消化系统疾病治疗领域尤其是炎症性肠病和结直肠癌方面涉及的分子机制研究进展作一综述。  相似文献   
4.
目的 观察肝细胞癌(HCC)患者经导管动脉化疗栓塞术(TACE)前后血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化,并探讨其临床意义。方法 选择HCC患者142例,均接受TACE治疗。TACE治疗后随访3年,死亡40例(死亡组)、存活102例(存活组)。分别于TACE治疗前和治疗后3天,采集HCC患者空腹肘静脉血,离心留取血清,采用ELISA法检测血清HIF-1α、VEGF,计算治疗前后血清HIF-1α、VEGF水平变化(ΔHIF-1α、ΔVEGF)。收集所有研究对象的临床资料,包括性别、年龄、BMI、肿瘤数量、肿瘤最大径、TNM分期、ECOG评分、肝功能Child-Pugh分级,是否合并血管侵犯、转移、静脉癌栓、门静脉高压和腹水以及ΔHIF-1α、ΔVEGF,采用多因素Cox回归模型分析影响HCC患者TACE治疗后3年死亡的危险因素。以血清ΔHIF-1α、ΔVEGF水平的中位数为临界值,将HCC患者分为血清ΔHIF-1α高水平者与低水平者、血清ΔVEGF高水平者与低水平者,比较不同ΔHIF-1α、ΔVEGF水平者TACE治疗后3年累积存活率。结果 死亡组血...  相似文献   
5.
目的 观察小檗碱防治家族性腺瘤性息肉病(FAP)动物模型Apc(Min/+)小鼠息肉生长的疗效并探讨其可能的分子机制.方法 将16只4周龄Apc(Min/+)小鼠均分为对照组(不予处理)和小檗碱组(剂量为150 mg· kg-1·d-1).12周后处死小鼠,记录小鼠肠道息肉数量、大小及分布.免疫组织化学染色法检测小鼠肠道息肉中增殖细胞核抗原(PCNA)、β-链蛋白和细胞周期素D1的表达情况.Western印迹法检测小鼠肠道细胞周期素D1的表达情况.两组间比较行独立样本t检验.结果 小檗碱组小肠及结肠息肉总数较对照组减少66 %(10.38±1.85比30.50±1.73,t=16.727,P<0.01).小檗碱组息肉最大径[(1.08±0.65) mm]小于对照组[(1.54±0.62) mm,t=2.114,P=0.041].小檗碱组小鼠肠道息肉中PCNA阳性细胞比例(44.60%±2.88%)较对照组(65.80%±3.27%)减少32%(t=10.875,P<0.01),β-链蛋白染色异常细胞比例(43.20%±1.63%)较对照组(63.00%±3.08%)减少31%(t=13.956,P<0.01),细胞周期素D1阳性细胞比例(24.80%±3.11%)较对照组(54.40%±3.78%)减少54%(t=13.510,P<0.01).小檗碱组肠道细胞周期素D1蛋白表达水平低于对照组.结论 小檗碱可通过干预Wnt通路抑制Apc(Min/+)小鼠肠道息肉的生长,可能成为FAP化学预防的备选药物.  相似文献   
6.
目的检测ADAM17在锯齿状结直肠癌组织和正常组织中的表达,初步探讨ADAM17在锯齿状癌变途径中的作用机制。方法回顾性分析2016年4月至2018年4月期间我院行结肠镜或手术所取得的病理标本120例,其中结直肠癌组织60例,正常结直肠黏膜组织60例,采用RT-PCR和免疫组化法检测ADAM17在结直肠癌及正常结直肠黏膜组织中的表达情况,分析ADAM17在结直肠癌组织中的表达和临床病理特征之间的关系。结果在结直肠癌组织中ADAM17表达的阳性率为75.0%(45/60),在正常黏膜组织中ADAM17的阳性率为21.7%(13/60),差异具有统计学意义(P 0.001)。ADAM17主要表达在细胞内和基底外侧质膜上。在正常结肠黏膜中,ADAM 17在隐窝上皮细胞、血管、黏膜肌和固有肌细胞中表达。结直肠癌组织中ADAM17的相对表达量显著高于正常黏膜组织(0.65±0.2和0.29±0.1,P 0.001)。ADAM17在结直肠癌组织中的表达水平与肿瘤浸润深度(P 0.001)、血管侵犯(P=0.001)、淋巴侵犯(P=0.001)、远处转移(P=0.001)相关。结论 ADAM17在结直肠癌中高表达,并与肿瘤的浸润深度、血管侵犯、淋巴转移以及远处转移密切相关。表明ADAM17可能是结直肠癌的一个有前途的治疗靶点和预测性生物标记物。  相似文献   
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